Вэб боль в суставах. Красная шерстяная нить на запястье от боли в суставах. 2019-03-19 21:43

72 visitors think this article is helpful. 72 votes in total.

Вирус ЭпштейнаБарр ВЭБ. Симптоматика, диагностика, лечение.

Вэб боль в суставах

Что происходит после заражения вирусом ЭпштейнаБарр? Вирус попадает на слизистую. Все педиатры и смежные специалисты обожают его искать и находить везде, где он есть. монокомплекс), но и начинают интенсивно «наблюдать» пациента. Раньше у всех искали дисбактериоз и лямблии, теперь у всех подряд ищут антитела к герпесвирусам. И это чаще всего протекает субклинически, незаметно. После перенесенного инфекционного мононуклеоза, эти ребята мало того, что запугивает народ россказнями про сниженный иммунитет, вред солнца и медотводы от прививок (см. Находя Ig G к вирусу герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловирусу (ЦМВ) и вирусу Эпштейн-Барр (ВЭБ), они делают большие глаза, объявляют, что у ребенка мононуклеоз, и начинают его интенсивно «лечить». Ig G означает, что пациент уже перенес эту инфекцию. Но некоторым специалистам этого мало и они раз за разом назначают ПЦР слюны на ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ. И что интересно, вирусы то выявляются и тогда доктор назначает «лечение» — то есть разные иммуномодулятор с недоказанным действием. То не выявляются, и врач гордо объявляет, что он победил вирус, хотя это на самом деле не возможно. Что же на самом деле означает обнаружение ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ в слюне? Если человек сталкивался когда-либо в жизни с ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ, что весьма вероятно, то эти вирусы остаются в организме, (в том числе, в слюне), навсегда. Их количество в слюне может колебаться: то увеличиваться и тогда выявляться с помощью ПЦР, то снижаться, до неопределяемого минимума. Человек живет в мире со своими микробами и различными вирусами, и они нисколько ему не мешают, если только у пациента не возникнет мощный иммунодефицит. Поэтому ПЦР слюны может считаться подтверждением острой инфекции, только если в крови не выявляются Ig G к искомому вирусу. (Исключение — новорожденные, у которых обнаружение с помощью ПЦР ВГЧ-6, ЦМВ не зависимо от Ig G свидетельствует о текущей инфекции). Нужно ли ее лечить иммуннными и антивирусными препаратами на данном этапе? Если же ПЦР слюны положительная и в крови есть Ig G, это говорит лишь о том, что пациент уже перенес инфекцию и сейчас не болеет. В конце апреля была острая форма мононуклиоза,с пребываением в стационаре 3 недели. в стационаре никаких препаратов из данных груп не применяли. волнует постоянная усталось сына и потеря веса за это время на 3 кг.

Next

Вэб герпес типа. Вирус герпеса типа.

Вэб боль в суставах

ВЭБ и ВГЧ типа стафикокк и. ноющая боль в суставах пальцев рук и в запястьях. Боль в горле при глотании могут вызывать разные воспалительные процессы гортани, глотки или миндалин. Воспаление глотки (фарингит) - наиболее распространенная форма ангины, которая вызывается вирусной инфекцией и провоцирует сильную боль при глотании. Каковы еще причины и боли в горле при глотании, а также симптомы и способы лечения? Боль в горле часто появляется после лечения антибиотиками, химиотерапии или употребления иммунных препаратов. От этого в горле и на языке появляются дрожжи Candida, широко известные как проявление молочницы. Боль в горле, которая не проходит больше двух недель, может быть признаком серьезных заболеваний, таких как рак горла или СПИД. Боли в горле при глотании могут быть следствием дыхания ртом в холодную погоду, а также при беге. Их можно успешно лечить в домашних условиях, но при острой боли лучше обратиться к врачу. Воспаление миндалин и глотки приводит к тонзиллиту и фарингиту. Тонзиллит или фарингит - самые распространенные причины боли в горле при глотании. Они могут возникнуть из-за нашествия бактерий или вирусов. Бактериальный фарингит легче вылечить, чем вирусный, так как он хорошо реагирует на антибиотики для горла. Вирусный фарингит может быть связан с простудой или похожими инфекциями. Способ передачи этого вируса прямой – от человека к человеку. Вирус настигает здорового человека по воздуху, когда инфицированный больной кашляет или чихает. Парацетамол или ибупрофен могут оказаться большим подспорьем в лечении вирусных инфекций. Кроме болей в горле при глотании, человек испытывает озноб, его лихорадит. Но при этом заболевании человек не одинок: около 95% населения всего мира в тот или иной момент своей жизни пострадало из-за вируса Эпштейна-Барра. Способ передачи этого вируса прост – он передается через слюну во время поцелуев. Больше всего от него страдают подростки, которые очень любят целоваться. Это заболевание впервые было описано в 1889 году и по-немецки называлось "Drüsenfieber", или железистая лихорадка. Термин «инфекционный мононуклеоз» был использован намного позже, в 1920 году. Это заболевание выявили у группы студентов колледжа, обнаружив, что в их крови увеличилось количество лимфоцитов. Это состояние сопровождалось ознобом и высокой температурой, а также сильными болями в горле. При этом заболевании человек выздоравливает через 2-3 недели, в курс лечения входят антибиотики, в частности, ампициллин. Мир был так испуган свиным гриппом, что даже пациенты с нормальным горлом просили пройти тест H1N1 – тест на свиной грипп. Люди пугались потому, что одним из основных симптомов заболевания свиным гриппом являлась сильная боль в горле при глотании. Есть широкий спектр противовирусных лекарств, которые используются для лечения свиного гриппа. Они мало отличаются от препаратов, которые используются при обычном гриппе. Рак полости рта и рак гортани могут вызывать сильную боль в горле, которая особенно чувствуется при глотании. К счастью для пациентов, опухоль не всегда бывает злокачественной. Раковая опухоль возникает в основном в голосовой щели гортани, но часто распространяется и на другие органы. Обычно от этого заболевания спасает только химиотерапия. Венерические заболевания, такие как хламидиоз, гонорея, - очень распространенные причины боли в горле при глотании. Они заражаются вирусом хламидиоза, который вызывает сильные боли в горле. Синдром хронической усталости (CFS) врачи диагностируют, если тяжелая усталость не проходит в течение шести месяцев. Симптомы этого состояния включают семь самых важных признаков: когнитивные нарушения, мышечные боли и / или боли в суставах, головные боли, повышенная чувствительность лимфатических узлов, боль в горле при глотании, тяжелый сон и недомогание после упражнений, которые человек продолжает делать в состоянии усталости. Обычно это состояние лечится хорошим отдыхом и антидепрессантами, а также комплексом поливитаминов. Скарлатина - это инфекционное заболевание, вызванное бактериями, известными как стрептококки группы А (GAS). Стрептококки вызывают много и других инфекций, но штамм GAS бактерий, которые провоцируют скарлатину, отличаются еще и производством токсинов. Они вызывает характерное покраснение кожи и сыпь по всему телу. Скарлатина чаще всего встречается у детей в возрасте 4-8 лет, чем у взрослых. Инфекция часто начинается с горла и похожа на типичное заболевание горла, например, фарингит, но сопровождается еще и сыпью на коже, которая появляется в течение 48 часов. Сыпь проходит по туловищу и распространяется на руки и ноги. Когда сыпь начинает проходить, кожа может шелушиться. Это похоже на загар, но кожа при скарлатине становится такой грубой, как наждачная бумага. Сначала он может быть белым с красными шишечками, а затем приобретает интенсивный ярко-красный цвет. Диагноз «скарлатина» ставится на основании осмотра участков сыпи и состояния горла, а также проверки состояния глаз. Сегодня скарлатина, как правило, хорошо лечится антибиотиками. Тем не менее, небольшая часть людей переживает это заболевание крайне тяжело, особенно когда происходит бактериальная инвазия в кровотоке ( сепсис или заражение крови ), бактериями могут заражаться также мышечные ткани или кости. Люди со скарлатиной должны прикрывать рот от кашля, часто мыть руки. Они не должны ходить в школу, детский сад или офис, пока не пройдет по крайней мере 24 часа со дня прекращения лечения. Глотание представляет собой сложный акт, который включает работу челюстей, горла и пищевода (тонкая трубка, через которую пища движется в желудок). Много нервов и мышц контролируют работу пищеварительной системы. Боль в горле очень плохо переносится – ее сопровождают такие симптомы, как жжение в горле или ощущение, что заднюю часть горла что-то царапает. Все это дополняется еще и сильной чувствительностью шеи. При этом боль в горле может сопровождаться кашлем, чиханием, ознобом и увеличением лимфатических узлов в области шеи. Но это общие симптомы, а более конкретную причину болей в горле при глотании можно определить, только обратившись к врачу. Боли в горле при глотании могут сопровождаться еще и болями в груди, а также ощущением, что пища застряет в горле, а область шеи сдавливается. Боль в горле, которая заставляет человека испытывать сложности при глотании или затрудненное дыхание – повод для профессиональной медицинской помощи. Обратитесь за медицинской помощью сразу после того как вы почувствовали боль в горле и при этом у вас учащенное сердцебиение либо головокружение, а язык или губы опухают. Боль в горле при глотании, которая длится больше недели, - повод обязательно обратиться к врачу. Если вы беременны и у вас болит горло при глотании – значит, симптомы серьезные. Если боль не проходит в течение трех дней, обратитесь к врачу. Вам, возможно, будет легче пить теплую жидкость или есть протертые продукты, а твердые оставить на потом. Избегайте очень холодной или очень горячей пищи, если замечаете, что она усугубляет боли в горле. Постарайтесь использовать увлажнители воздуха – они уменьшают сухость во рту и боли в горле. Боль в горле при бактериальной или вирусной инфекции, вызвавшей простуду, может успокоиться сама, в течении 7-8 дней. Поэтому всегда обращайте внимание на покраснения зева, выделения из горла и неприятные ощущения при глотании – они могут быть серьезным сигналом, требующим длительного лечения. Самые серьезные и распространенные заболевания гортани включают ларингит, круп (дифтерию), новообразования на связках и рак. Отчего возникает боль в гортани, каковы симптомы заболеваний гортани и как их лечить? Типичным болевым синдромом в ревматологии и травматологии являются боль в шее. Около 30 % населения развитых стран имеют хронические боли в шее, число таких больных в последние годы неуклонно увеличивается, а на лечебно-реабилитационные мероприятия...

Next

Уколы от боли в спине и суставах

Вэб боль в суставах

Мазь при воспалении суставов при подагре, уколы от боли в спине и суставах, дешевая. 2 месяца назад в июле 2015 г появились лимфоузлы на шее и под мышкой. Потом они начали распространяться по всему телу: появились паховые , подмышечные 12 мм и 14 мм по узи уплотненной корой, шейные и затылочные. До этого всегда беспокоило хрон горло - фарингит и проблемы по-женски. При обнаружении лимфоузлов беспокола боль в суставах там где они появлялись. Но слышала , что наши врачи не предлагают ее делать при таком как у меня увеличении. Я измотана, поэтому если у кого -то что-то подобное или у знакомых было мне очень ваш ответ нужен.

Next

Боли в суставах. Как. octwigabof.myq

Вэб боль в суставах

Боли по утрам в травмированном суставе, как лечить боль в суставах рук и ног пояснице, чем. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Вирус ЭпштейнаБарр ВЭБ. Симптоматика, диагностика.

Вэб боль в суставах

Повышение температуры тела до высоких цифр, выше С, лихорадка сопровождается ознобом, этот симптом может сохраняться в течение длительного периода;; головные боли,; слабость, недомогание,; боли в суставах. Катаральные явления – могут проявиться еще в инкубационном. Года 4 назад я переболела инфекционным мононуклеозом. Думала, переболела и всё, и недавно набегалась по врачам с плохим самочувствием, чего только не думала, а у инфекциониста обнаружилось, что у меня активен вирус Эпштейн-Барра, вызвавший мононуклеоз. Оказывается, эта гадость встраивается в днк и остается на всю жизнь, может вызвать рак. Пропила курс противовирусных таблеток, вроде все стало в порядке, врач сказала, что нужно раз в пол года проверяться на активность этого вируса и при необходимости подавлять его. Хочу спросить, может кто также болеет этой гадостью? Боюсь признаться своему молодому человеку, что могла его заразить :(( Передается ли это заболевание ребенку при беременности? И еще буквально сегодня обнаружила, что у меня воспалился лимфоузел в подмышке, неужели это может быть признаком опухоли?

Next

ЭпштейнБарр вирусная инфекция и ее влияние на.

Вэб боль в суставах

ЭпштейнБарр вирус ВЭБ – это ДНКсодержащий вирус из Семейства Herpesviridae гаммагерпесвирусы, является герпесвирусом типа. характерны вегетативные нарушения дрожание или тремор пальцев рук, потливость, периодически небольшая температура, плохой аппетит, боли в суставах. Эпштейн-Барр вирусная инфекция – острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр из семейства герпетических вирусов (Herpesviridae). Обладает особенностью поражения лимфоретикулярной и иммунной систем организма (1,6). многие имеют антитела к данному вирусу Особое внимание обращает на себя такое свойство вируса Эпштейн-Барр, как «пожизненная персистенция в организме». Эпштейн-Барр вирус (ВЭБ) – это ДНК-содержащий вирус из Семейства Herpesviridae (гамма-герпесвирусы), является герпесвирусом 4 типа. Благодаря инфицированию В-лимфоцитов, в которых он присутствует пожизненно, данные клетки иммунной системы приобретают способность к неограниченной жизнедеятельности (так называемое «клеточное бессмертие»), а также способность к постоянному синтезу гетерофильных антител (или аутоантител, например, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, холодовые агглютинины) (6). Вирус имеет сферическую форму с диаметром до 180 нм. Структура состоит их 4х компонентов: сердцевины, капсида (самой наружной оболочки), внутренней и внешней оболочки. Сердцевина включает ДНК, состоящую из двух нитей, включающих до 80 генов. Вирусная частица на поверхности содержит также десятки гликопротеинов, необходимых для образования вируснейтрализующих антител. Вирусная частица содержит следующие специфические антигены (белки, необходимые для диагностики): Значимость, сроки их появления при различных формах ЭБВИ не одинакова и имеет свое специфическое значение в плане оценки фазы течения заболевания при лабораторном обследовании пациента (6). Вирус Эпштейн-Барр относительно устойчив во внешней среде, быстро погибает при высыхании, воздействии высоких температур, а также действии распространенных дезинфицированных средств. В биологических тканях и жидкостях вирус Эпштейн-Барр способен благоприятно себя чувствовать при попадании в кровь у больного ЭБВИ, клетки головного мозга совершенно здорового человека, клетки при онкологических процессах (лимфома, лекемия и другие). Источниками инфекции при Эпштейн-Барр вирусной инфекции являются больной клинически выраженной формой и вирусоноситель. Механизмы заражения Эпштейн-Барр вирусной инфекции: Несмотря на многообразие путей заражения, среди населения имеется хорошая иммунная прослойка - до 50% детей и 85% взрослых инфицировано данным вирусом. Именно поэтому считается, что для окружения больного Эпштейн-барр вирусной инфекцией заболевание малозаразно, поскольку многие уже имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Эпштейн-барр вирус может вызывать острый инфекционный процесс, хронические формы инфекции и бессимптомное носительство (7). Клиническая картина заболевания впервые описана в 1885 г Н. Филатовым и рассматривалась как идиопатическое воспаление лимфатических желез. Связь заболевания с Эпштейн-барр вирусом была доказана в конце 1960 –х годов (1, 10). Заболевание развивается преимущественно у взрослых лиц молодого возраста, однако возможно его возникновение у всех пациентов от детей до лиц пожилого возраста. Инкубационный период составляет 5-12 дней, но может достигать и 30-45 дней, связать заболевание контактом с больным, как правило, не удается. Заболевание сопровождается повышением температуры до 38-39 градусов, хотя у некоторых больных заболевание протекает при нормальной температуре. Продолжительность лихорадоного периода может достигать 1 месяца и более. Увеличение лимфоузлов (вирусный лимфоаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы в области головы и шеи, характерно двустороннее увеличение лимфоузлов, редко - односторонние поражения. Реже в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые лимфоузлы, лимфоузлы средостения и брюшной полости. Самым ярким и характерным признаком инфекционного мононуклеоза является поражение зева, которое развивается с первых дней заболевания, иногда позже. Ангина при инфекционном мононуклеозе может быть различной по форме и в некоторых случаях даже сопровождаться образованием фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. Характерно выраженное увеличение небных миндалин, наличие мелких кровоизлияний (петехий) на задней стенке глотки, что отличает заболевание от других вирусных фарингитов, но не от стрептококковой ангины, может иметь место отек небного язычка. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляется затруднение носового дыхания, гнусавость и храп во сне. Редко (у 3-25% пациентов) может иметь место кожная сыпь - пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, сыпь типа потницы (1,10). Также определяют так называемые гетерофильные антитела - аутоантитела, которые синтезируются инфицированными В-лимфоцитами. К ним относятся антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, холодовые агглютинины. Для лечения применяют противовирусные препараты из группы ациклических нуклеозидов, препараты интерферона и индукторы интерферона. Проводится симптоматическая терапия имеющихся расстройств внутренних органов. Редко при выраженном увеличении миндалин, возникновении ряда осложнений применяют глюкокортикостероиды. Госпитализация пациента проводится по клиническим показаниям. Для данного заболевания не проводятся противоэпидемические мероприятия, не разработана специфическая профилактика (1,7, 8, 10). Хроническая ВЭБ-инфекция формируется не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной острой инфекции, а при отсутствии острого мононуклеоза в анамнезе – через 6 и более месяцев после инфицирования. Нередко латентная форма инфекции при снижении иммунитета переходит в хроническую инфекцию. Хроническая ВЭБ инфекция может протекать в виде: хронической активной ВЭБ-инфекции, гемофагоцитарного синдрома, ассоциированного с ВЭБ, атипичных форм ВЭБ (рецидивирующие бактериальные, грибковые и другие инфекции пищеварительной системы, дыхательных путей, кожи и слизистых оболочек) (7). Хроническая активная ВЭБ-инфекция характеризуется длительным течением и частыми рецидивами. Например, простой герпес на губах или половой герпес и другое. Гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с ВЭБ проявляется в виде анемии или панцитопении (снижение состава практически всех элементов крови, связанное с угнетением ростков кроветворения). У больных может наблюдаться лихорадка (волнообразная или перемежающаяся, при которой возможны как резкие, так и постепенные подъемы температура с восстановлением до нормальных величин), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, нарушение функции печени, лабораторные изменения в крови в виде снижение как эритроцитов, так и лейкоцитов и других элементов крови. Стертые (атипичные) формы Эпштейн-барр вирусной инфекции: чаще всего это лихорадка неясного генеза длящаяся месяцами, годами в сопровождении с увеличением лимфоузлов, иногда суставными проявлениями, мышечными болями; другой вариант – это вторичный иммунодефицит с частыми вирусными, бактериальными, грибковыми инфекциями (7) Учитывая все вышесказанное, пациентов с длительной лихорадкой или лимфоаденопатией врачи направляют на консультацию к аллергологу-иммунологу для исключения стертых форм Эпштейн-барр вирусной инфекции. Однако консультация этого специалиста бывает необходима только после исключения других причин, имеющих более серьезный прогноз (онкологические заболевания, туберкулез и др.) или встречающихся чаще (хронические очаги бактериальной инфекции). Одной из форм хронической Эпштейн-барр вирусной инфекции является так называемый «синдром хронической усталости» - состояние характеризующееся постоянной усталостью, которая не проходит после продолжительного и полноценного отдыха. Для пациентов с синдромом хронической усталости характерны мышечная слабость, периоды апатии, депрессивные состояния, лабильность настроения, раздражительность, иногда вспышки гнева, агрессии. Пациенты вялые, жалуются на нарушение памяти, снижение интеллекта. Больные плохо спят, причем нарушается как фаза засыпания, так и наблюдается прерывистый сон, возможна бессонница и сонливое состояние в течение дня. Одновременно характерны вегетативные нарушения: дрожание или тремор пальцев рук, потливость, периодически небольшая температура, плохой аппетит, боли в суставах. Заболевание может развиться в любом возрасте, среди пациентов преобладают женщины. В группе риска трудоголики, лица с повышенной физической и умственной работой, лица, находящиеся как в острой стрессовой ситуации, так и в хроническом стрессе. Отмечается высокая распространенность синдрома среди этнических и расовых меньшинств и лиц с низким социально-экономическим статусом. К сожалению, даже зарубежные публикации отмечают недостаточно серьезное отношение к жалобам пациента при данном состоянии и непризнание синдрома хронической усталости реальной проблемой, обусловленной биологическим процессом (7, 11). Острые и хронические формы инфекции Эпштейн-Барр вирусом могут приводить к серьезным осложнениям. Кроме того, сама инфекция при определенных обстоятельствах может протекать в виде заболеваний с серьезным прогнозом для жизни и здоровья. Так при инфекционном мононуклеозе возможно чрезмерное увеличение небных миндалин, способное привести к обструкции верхних дыхательных путей, разрыв селезенки, в редких случаях – энцефалит, миокардит, лимфома. У детей Эпштейн-барр вирусная инфекция может привести к развитию фульминантной формы гепатита с развитием острой печеночной недостаточности, однако частота этого осложнения очень низкая (13). Для пациентов пожилого возраста поражение печени при инфекционном мононуклеозе может привести к холестазу (10). В странах с тропическим и субтропическим климатом Эпштейн-Барр вирусная инфекция может вызвать развитие злокачественных новообразований (лимфосаркома Беркитта- агрессивная B-клеточная, назофарингеальная карцинома и другие), причем нередко с метастазами в различные органы (6, 15). Редким осложнением Эпштейн-барр вирусной инфекции является вирусный артрит, который проявляется полиартралгией или, значительно реже, моноартритом коленного сустава, образованием кисты Бейкера с возможным ее разрывом (14). Поражение иммунной системы Эпштейн-барр вирусом является составной частью патогенеза Эпштейн-барр вирусной инфекции. Было обнаружено, что Эпштейн-барр вирус обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В период активного размножения вирус продуцирует интерлейкин - 10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство Эпштейн-барр вируса, как и других герпес-вирусов, это высокая мутабельность, которая позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических антител (наработанных к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина (7). Таким образом, размножение Эпштейн-барр вируса в организме человека может явиться причиной возникновения вторичного иммунодефицита, проявляющегося присоединением других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций. Например, герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, течение этой инфекции у пациентов с наличием вторичного иммунодефицита способствует более тяжелому течению инфекции, развитию хронических форм, возникновению осложнений. Классические примеры тяжелых форм Эпштейн-барр вирусной инфекции у пациентов со вторичным иммунодефицитом имеют место у ВИЧ-инфицированных пациентов. У этой группы больных инфекция протекает в виде специфических форм: Также Эпштейн-барр вирусная инфекция может стать причиной возникновения лимфопролиферативных заболеваний в пересаженных органах после трансплантации и последующей иммунотерапии у лиц, не контактировавших с Эпштейн-барр вирусом до трансплантации и не имеющим к нему иммунитета на момент вмешательства (12). В последние годы доказан трансплацентарный механизм инфицирования плода и описана врожденная Эпштейна-Барр вирусная инфекция, возникающая у плода при первичном заражении беременной женщины Эпштейн-барр вирусом. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации – 22%. Характеризуется возможным поражением внутренних органов ребенка в виде интерстициальной пневмонии, энцефалита, миокардита и другими. В крови рожденного малыша могут циркулировать как материнские антитела к вирусу Эпштейн-Барр (Ig G к EBNA, VCA, EA антигенам), так и явное подтверждение внутриутробного инфицирования – собственные антитела ребенка (Ig M к EA, Ig M к VCA антигенам вируса) (7). Поскольку в патогенез Эпштейн-барр вирусной инфекции вовлекается иммунная система, возможно влияние вируса на возникновение ряда аллергических заболеваний. Классическим примером дебюта аллергического заболевания при Эпштейн-барр вирусной инфекции является возникновение генерализованной острой токсико-аллергической реакции при приеме пенициллиновых антибиотиков для лечения тонзиллита, вызванного Эпштейн-барр вирусом. Появление сыпи на аминопенициллины не является Ig E-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта. После выздоровления повторных реакций на пенициллиновые антибиотики может не наблюдаться. Возможно развитие многоформной экссудатовной эритемы, в тяжелых случаях - синдрома Стивенса-Джонсона и синдрома Лайелла. Последние случаи отличаются крайне тяжелым течением и высоким риском летального исхода (2). В последние годы изучается возможное влияние Эпштейн-барр вируса на возникновение хронической рецидивирующей крапивницы (4). Показана возможность развития многоформной экссудативной эритемы на фоне Эпштейн-барр вирусной инфекции вне связи с приемом медикаментов (16). У больных бронхиальной астмой поражение дыхательных путей при ОРВИ, вызванном Эпштейн-барр вирусом или присоединяющимися к нему инфекциями могут быть фактором развития обострения заболевания (2, 3).

Next

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения | #09/03 | Журнал «Лечащий врач»

Вэб боль в суставах

Вирус эпштейна барра как проявляется и что вызывает в организме человека. Симптомы. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ. Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией. Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза. У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. — выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках); — бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно); — развитие хронического рецидивирующего процесса: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез; г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.); д) развитие аутоиммунных заболеваний; е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости. Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы. Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей. — повышение температуры, — увеличение различных групп лимфоузлов, — поражение миндалин и гиперемии зева. Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки. В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер. У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу. Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии. Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях). Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике. В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания. Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Next

Вэб боль в суставах

Вопрос инфекционисту Здравствуйте, последние пол года наблюдаются боли в суставах. Все педиатры и смежные специалисты обожают его искать и находить везде, где он есть. монокомплекс), но и начинают интенсивно «наблюдать» пациента. Раньше у всех искали дисбактериоз и лямблии, теперь у всех подряд ищут антитела к герпесвирусам. И это чаще всего протекает субклинически, незаметно. После перенесенного инфекционного мононуклеоза, эти ребята мало того, что запугивает народ россказнями про сниженный иммунитет, вред солнца и медотводы от прививок (см. Находя Ig G к вирусу герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловирусу (ЦМВ) и вирусу Эпштейн-Барр (ВЭБ), они делают большие глаза, объявляют, что у ребенка мононуклеоз, и начинают его интенсивно «лечить». Ig G означает, что пациент уже перенес эту инфекцию. Но некоторым специалистам этого мало и они раз за разом назначают ПЦР слюны на ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ. И что интересно, вирусы то выявляются и тогда доктор назначает «лечение» — то есть разные иммуномодулятор с недоказанным действием. То не выявляются, и врач гордо объявляет, что он победил вирус, хотя это на самом деле не возможно. Что же на самом деле означает обнаружение ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ в слюне? Если человек сталкивался когда-либо в жизни с ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ, что весьма вероятно, то эти вирусы остаются в организме, (в том числе, в слюне), навсегда. Их количество в слюне может колебаться: то увеличиваться и тогда выявляться с помощью ПЦР, то снижаться, до неопределяемого минимума. Человек живет в мире со своими микробами и различными вирусами, и они нисколько ему не мешают, если только у пациента не возникнет мощный иммунодефицит. Поэтому ПЦР слюны может считаться подтверждением острой инфекции, только если в крови не выявляются Ig G к искомому вирусу. (Исключение — новорожденные, у которых обнаружение с помощью ПЦР ВГЧ-6, ЦМВ не зависимо от Ig G свидетельствует о текущей инфекции). Поставлен диагноз персистирующая ВЭБ инфекция, назначено лечение(исмиген, вальтрекс 14 дней). Если же ПЦР слюны положительная и в крови есть Ig G, это говорит лишь о том, что пациент уже перенес инфекцию и сейчас не болеет. Уважаемый доктор, помогите пожалуйста разобраться в ситуации. Длительное время, уже несколько лет повышены лимфоциты (48-53) и понижены нейрофилы (42-38) Не могу сказать, что меня часто мучают простудные заболевания и есть острые жалобы, но часто присуствует легкая боль в горле, хрон. По результатам лечения для контроля активности вируса необходимо сдать ПЦР слюны. Вопрос — наличие IGM при IGG означает, что вирус действительно активен? Корректно ли опредленеи ПЦР слюны для принятия решения перешел ли вирус в неактивную фазу? Потребуется ли дальнейшее лечение если ПЦР слюны будет Важны ли эти показатели при планировании беременности? Правильно ли я понимаю,что планировать беременность можно начинать только после того как не будет IGM ( в анамнезе 1 анэмбриония полгода назад по причине наследственной тромбофилии и антител к хгч? ) Также по антителам к хгч назначен курс плазмафереза, поможет ли он также и снизить титр антител ВЭБ?

Next

Цитомегаловирусная инфекция › Болезни › ДокторПитер.ру

Вэб боль в суставах

Добрый день, у меня тоже ВЭБ и цитомегаловирус обнаружели. ООООчень не хорошая штука как. Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно. ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14]. При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса. Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др. По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса: Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита. Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп. У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта). ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (Ig G) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК. У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15]. ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения. По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита. Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов. При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания: По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, Ig А, Ig М, Ig Е, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16 ), Т-хелперов (CD4 ) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8 ). В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания Ig G, реже Ig А, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR лимфоцитов, CD25 лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16 ), Т-хелперов (CD4 ), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8 ), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры. Специфические Ig M-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. Ig G-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. Ig G-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. Ig G-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни. По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» Ig G-АТ, в то время как специфические Ig M-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних Ig G-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета. Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии. Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ. Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА). В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ. Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления). В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты: Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль. Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех–шести месяцев. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи. В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир). Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата. В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю). К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки, или 1,5–3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60–100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен). Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД. Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса. После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию. Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость. Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (Ig М) и снижено иммуноглобулинов А и G (Ig А и Ig G), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы. В крови были повышены титры Ig G-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ. В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания. Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры. Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами). После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция. Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Next

Боли в мышцах и суставах из-за герпеса (вирусный артрит)

Вэб боль в суставах

С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия боли в мышцах и артралгия боли в суставах, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела — °С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки —. Как сохранить бесценное здоровье в путешествиях, да и в обыденной жизни. ВИЧ и гепатиты не обнаружины.меня смотрели невропатологи,паразитологи,ревматологи,инфекционисты.вывод:российских заболеваний нет.скорее всего тайская инфекция передающиеся через кровь,у нас таких тест систем нет для ее определения!!! Мне нужно чтобы кто-нибудь узнал какие там есть специфические инфекции передающиеся через кровь.где в тайланде есть инфекционные больницы.если у вас есть знакомые тайцы поспрашивайте пожалуйста.копим на поездку в тай.как там вообще медицина? Они от ужаса перестают соображать и жаждут от вас отделаться. Возможно это какое-то имунное заболевание, спровоцированное поездкой в страну с другим климатом и т.д. В конце-концов - не могут установить причину, но симптомы-то могут? - есть ли у вас неврологическая сиптоматика или нет? В отношении тайской специфики - это в большой степени придумки докторов, которые не могут определиться с диагнозом. паразитозов), которые все-таки проявляются по другому. спасибо еще раз всем за ответы.узи лимфоузлов не делала,по вашему совету сделаю.пцр на вич уже сделала- через 10 дней ответ будет готов.у меня до поездки в тай был хламидиоз несколько лет. С дуру сделала там тату в маленьком салоне.тату на руке.через 10 дней начали болеть суставы на руках,потом кости и мышцы.прошло 4 месяца,сейчас уже и ноги болят.боль постоянная не проходит не на минуту.дергаются мышцы на ногах.я в отчаянии!!!!!!!!!!!!!! не зашоривайте врачам глаза возможностью редкой инфекции из Тая! Хотя подобная Вашей неврологическая симптоматика для ВИЧ не характерна, мог бы быть острый ретровирусный синдром (субфебрилитет, слабость, лимфоузлы), а его, как я понимаю, нет. А лучше конечно, не заочно такие вопросы обсуждать, а с врачами медицинских учреждений, тем более Вы я так понимаю в Санкт-Петербурге. Отдыхали в Тайланде на Пхукете с мужем в январе этого года. Но с нашей системой (не с врачами общей практики) ну очень легко пропустить что-то только потому что пошел не к тому врачу. но инфекционист, паразитолог ну не поставит вам манифестацию ревматоидного артрита, например. А потом уже думать - на каком форуме и в какой стране все это обсуждать и лечить. Но может врачи правы но не к психиатору, а к психотерапевту. Ходила я пару лет назад к пс-терапевту антидепресанты выписать, тетенька со мной сидела в очереди. связалась с русским врачом работающим в тайском госпитале он говорит у них есть простейшие которые могут попась через кровь.но они вызывают другие симптомы.он думает что это вич(он может вызывать неврологические проблемы).но эпидимиолог в спид центре сказал что точность их систем 99.9 и вич у меня нет.замкнутый круг.до этой тату у меня никаких проблем со здоровьем не было.руки как болели так и болят,ни меньше не больше.ноги не болят почти.лимфоузлы есть.у психотерапевта уже была,пью антидеприсанты(если б не они у меня уже давно из-за этой ситуации крыша бы поехала)сама не верю что со мной такая фигня приключилась.ну можно было вич или гепатит схватить. Странный у вас эпидемиолог в СПИД-центре, он не в курсе про период серонегативного окна, когда ИФА на ВИЧ отрицательный, т.к. Этот период обычно заканчивается в течение трех месяцев, но иногда может растягиваться до 1 года. Более того - мне, лично, так и не понятна ваша симптоматика. И не тратьте время на поиск у себя ВИЧ и Гепатита С, время уходит, а симптомы, как я понимаю из Ваших сообщений остаются! Например: Дискуссионный клуб Русского Медицинского Сервера(не самый возможно лучший вариант). - есть ли у вас выраженные восполительные изменения в крови? эпидимиолог предположил что может он обострился после отпуска.но насколько я знаю синдром рейтера проявляеться немного по другому(там в основном болят только суставы,а у меня мышцы болят,а с утра вообще огнем горят).пролечила хломидиоз 10 дней.прошло 2 месяца сдала мазки классический и пцр,все отрицательно.теперь сдала кровь на хломидии через 7 дней будет ответ.в интернете нет никакой информации что б у какого то из за хломидиоза такое было.вы все предполагаете что нет никакой тайской инфекции которая могла попасть через кровь? ПРинимаете ли какие препараты (или принимали) в том числе противозачаточные, антималярийные и т.д. - есть ли у вас симптомы поражения костно-суставного аппарата? Я ни в коем случае не собираюсь ставить вам диагноз по инету. Вы сдавали несколько раз ИФА-тест на ВИЧ, он отрицательный, что Вы еще хотите? я бы начала с того, что надо отделить мух от котлет. Есть ОБЪЕКТИВНЫЕ симптомы и изменения в тестах, а есть СУБЪЕКТИВНЫЕ жалобы. В итоге че-то ей там выписали, покой беседы с психологом и не болит ничего. спасибо всем за советы.после приезда я вообще и не парилась,а когда заболели суставы на руках конечно начала нервничать.и бегать по врачам.а потом начали руки болеть:горят,болят кости периодически,чувство тяжести в руках.на ногах начали дергаться мышцы,ощущение ползанья мурашек,воспалены сильно шейные лимфоузлы более 2 месяцев.сама себя уже просто сьела за то что в 25 лет в азии непонятно у каго(где к стати туристы разных стран делают тату)сделала татуировку.психика подорвана конечно.муж,квартира,машина все есть,а здоровья теперь нет.и как эта инфекция дальше повлияет на здоровье не понятно.переписывалась с девочкой которая в Таиланде живет,она поспрашивала,тайцы говорят что у них есть свои специфические инфекции передающиеся через кровь,говорят пить антибиотики.а вот какие непонятно? Тем более когда из головы не лезит тату, да еще сделанное в Таиланде. Надо видеть развернутый анлиз, со всеми показателями. Автору топика, почему Вы так к тату привязаны, инфекция, если она действительно имеет место быть, могла попасть иным способом в Ваш организм. Ну ничего ситуацию вытащили, причем сами, начитавшись книг о самооздоровлении. Начнем с того, что лимфоциты в норме 19-37%, где Вы видите снижение? ВИЧ не диагностируется лимфоузлами, герпесом и т.п симптоматикой. Если с иммунологией у Вас все в порядке, естественно к иммунологу Вам не надо! Тех же причин воспаления лимфоузлов - миллион и маленькая тележка. Вы даете процентное содерждание лимфоцитов, которое само по себе ровно ни о чем не говорит. На самом деле куча иностранных сайтов, где забивая свои основные симптомы вы получаете достаточно полный лист предполагаемых дифференциальных диагнозов. Неврологическая симптоматика в период и серонегативного окна, и острой стадии не характерна для ВИЧ. Я отметил изменение формы родинки, а дальше понеслось. Дело дошло до значительного увеличения лимфоузлов в паховой области. ИФА-тесты определяют антитела тех или иных заболеваний. Иммунитет, сдайте иммуный статус, потом к иммунологу. Потому что четкой симптоматики нет и быть не может. Больше утром, днем или вечером, после поход в маназин. Врач должен видеть объективные симтомы, такие как - похолодание конечностей, снижение чувствительности, изменения мышечного тонуса и рефлексов. Кал на яйца глист в конце-концов (хотя он хрен что покажет). Однако, замечу, что по этому тесту не ставится диагноз ВИЧ-инфекция!!! Почему обратил внимание на онкологию - пережил вместе с женой. Сама в свое время, начитавшись статей из интернета, отдиагностировала у себя менингит (со всеми, присущими признаками). Чем больше загоняешься на такую тему, тем больше болит. Я плохо, что понимаю в ВИЧ, но одно понимаю точно - это то болото, куда можно свалить все, что угодно. судорожный компонент) и сосудистые (мурашки всякие, тяжесть...) Опять-таки призываю в объективным данным! Делали ли вам УЗИ лимфоузлов, допплеровское исследование сосудов? Для успокоения, можно сдать ПЦР(качественный) на ВИЧ, этот тест не на наличие антител, а определяет сам вирус. Что конкретно Вам говорят (и пишут), кроме отсылки в Тай для консультации? Вы описываете сразу и неврологические какие-то симптомы (подергивание мышц, т.е. Если уж решите писать - пишите все подробно, с днями. Болели ли в Таиланде (сопли тоже считаются, я уже не говорю про поднятие температуры или еще что-то) Когда вернулись, когда заметили симптомы (про каждый в отдельности). ИФА-тесты на ВИЧ сейчас определяют "связку" антитело антиген, если через три месяца тест отрицательный, то 99.9% , что результат достоверен. ПРинимаете ли какие препараты (или принимали) в том числе противозачаточные, антималярийные и т.д. За 6 лет не знаю ни одного случая, когда период серонегативного окна при ВИЧ расстягивался до 1 года. Хотя подобная Вашей неврологическая симптоматика для ВИЧ не характерна, мог бы быть острый ретровирусный синдром (субфебрилитет, слабость, лимфоузлы), а его, как я понимаю, нет. Странный у вас эпидемиолог в СПИД-центре, он не в курсе про период серонегативного окна, когда ИФА на ВИЧ отрицательный, т.к. Этот период обычно заканчивается в течение трех месяцев, но иногда может растягиваться до 1 года. а как там вообще медицина имеет ли смысл ехать туда обследоваться? Вы описываете сразу и неврологические какие-то симптомы (подергивание мышц, т.е. Если уж решите писать - пишите все подробно, с днями. Болели ли в Таиланде (сопли тоже считаются, я уже не говорю про поднятие температуры или еще что-то) Когда вернулись, когда заметили симптомы (про каждый в отдельности). Я плохо, что понимаю в ВИЧ, но одно понимаю точно - это то болото, куда можно свалить все, что угодно. судорожный компонент) и сосудистые (мурашки всякие, тяжесть...) Опять-таки призываю в объективным данным! Делали ли вам УЗИ лимфоузлов, допплеровское исследование сосудов? Потому что четкой симптоматики нет и быть не может. Больше утром, днем или вечером, после поход в маназин. Врач должен видеть объективные симтомы, такие как - похолодание конечностей, снижение чувствительности, изменения мышечного тонуса и рефлексов. Кал на яйца глист в конце-концов (хотя он хрен что покажет). Тех же причин воспаления лимфоузлов - миллион и маленькая тележка. Вы даете процентное содерждание лимфоцитов, которое само по себе ровно ни о чем не говорит. На самом деле куча иностранных сайтов, где забивая свои основные симптомы вы получаете достаточно полный лист предполагаемых дифференциальных диагнозов. Тем более когда из головы не лезит тату, да еще сделанное в Таиланде. Надо видеть развернутый анлиз, со всеми показателями. Более того - мне, лично, так и не понятна ваша симптоматика.

Next

БОЛЬ В КОЛЕННЫХ СУСТАВАХ ЦЕЛЕБНОЕ УПРАЖНЕНИЕ — Женский журнал

Вэб боль в суставах

БОЛЬ В КОЛЕННЫХ СУСТАВАХ ЦЕЛЕБНОЕ. часто используемый в печати и вэбдизайне. Проходить восстановительное лечение рекомендуется в профильных стационарах и реабилитационных центрах, специализирующихся на комплексной реабилитации и консервативном лечении болей в руке. Боль в кистях рук – одна из самых распространенных причин, приводящих людей в кабинет врача-ревматолога. Кисти рук – очень тонкий механизм, но при этом он способен выдерживать огромные нагрузки. Однако некоторые заболевания способны практически лишить руки подвижности и вызвать сильную боль в суставах рук. Артралгия – именно таково научное название боли в суставах – не просто ухудшает качество жизни. Она лишает человека возможности работать и выполнять элементарные бытовые действия. Условно причины, по которым возникают сильные боли в суставах рук, можно разделить на две большие группы – воспалительные и механические. Боль в руках, вызванная воспалительным процессом, обычно сопровождается скованностью в области пораженного сустава и уменьшается при движении. Как правило, при воспалении есть и другие симптомы – отек или покраснение кожи над суставом. Механические причины – дегенеративные заболевания или травмы – вызывают боль при движении. В состоянии покоя больной чувствует заметное облегчение. Обычно такая боль в суставах рук не сопровождается скованностью или онемением. Иногда именно характер боли помогает врачу определить, от какого именно заболевания страдает пациент. Это аутоимунное заболевание, при котором защитная система организма дает сбой и начинает воспринимать собственные клетки как чужеродные. В результате сустав начинает постепенно разрушаться, возникает воспаление и сильная боль в пораженной области. Ревматоидный артрит может проявиться как в пожилом, так и в молодом возрасте – в 25-30 лет. Обычно он развивается симметрично – то есть страдают одни и те же суставы на обеих руках. Со временем суставы деформируются, что влечет за собой искривление пальцев и потерю подвижности. Вокруг пораженных суставов образуются характерные подагрические шишки. Жгучая пульсирующая боль при подагре, как правило, особенно сильна ночью, а к утру она несколько стихает. Остеоартроз возникает в результате изнашивания суставного хряща. При остеоартрозе суставов рук боль отмечается в мелких суставах кистей, пястно-запястном суставе большого пальца руки, в локтевых и плечевых суставах. Артрит, причиной которого становятся инфекционные заболевания, вызывающие воспаление сустава, встречается очень часто. Существует две формы артрита: Переломы, вывихи и растяжения всегда сопровождаются мучительной болью. В зависимости от характера травмы болевой синдром может быть более или менее выраженным. Обычно травмы суставов сопровождаются отеком, покраснением кожных покровов и ограничением подвижности сустава. Сильные боли в суставах рук – большая проблема для пациента, который теряет способность нормально работать и выполнять самые несложные движения – например, не может застегнуть пуговицы или держать вилку. Терапия, вне зависимости от причины, должна быть комплексной, направленной на решение сразу трех задач – лечение основного заболевания, восстановление функций кисти и снятие болевого синдрома. Разумеется, лечение зависит от характера заболевания. А вот облегчение боли и функциональная разработка кисти во время реабилитации подчиняются общим правилам. Основное средство для снятия боли в суставах рук – это медикаменты. Самой большой и часто используемой группой лекарств, дающих выраженный обезболивающий эффект, являются нестероидные противовоспалительные препараты. Они снимают воспаление и боль, однако имеют немало неприятных побочных эффектов, в частности, со стороны желудочно-кишечного тракта. Для снятия боли, вызванной аутоиммунными заболеваниями (например, при ревматоидном артрите), применяются глюкокортикостероидные гормоны. Они обладают мощным противовоспалительным эффектом и быстро приносят облегчение. Усилить действие лекарств могут и лечебные мази, в состав которых входят противовоспалительные и анестезирующие компоненты. В составе комплексной терапии – или в тех случаях, когда лечение при помощи медикаментов противопоказано – врач может назначить и немедикаментозные методы. Боль в суставах рук – симптом, сопровождающий многие заболевания, различные и по причине возникновения, и по механизму развития. При правильно поставленном диагнозе и адекватном лечении боль постепенно сходит на нет. Однако порой процесс выздоровления затягивается, боль становится хронической и тогда задача врача – не только вылечить пациента, но и избавить его от боли, а также назначить курс реабилитационной терапии. Чтобы быстро снять боль в суставах рук, требуется комплексное лечение, в котором одни методы дополняют другие. В реабилитационном центре такой подход доведен до совершенства. При лечении подобных заболеваний в центре реабилитации используют принципы Pain Management, что в переводе с английского означает «управление болью». Специалисты центра не только помогают снять болевой синдром, но и обучают пациентов новым поведенческим моделям, позволяющим снять излишнюю нагрузку с больной руки. Кроме того, в управлении болью используются и психотерапевтические методы. Как правило, в клинике задействованы врачи разного профиля – реабилитологи, ревматологи, неврологи и физиотерапевты, а также диетологи, массажисты и специалисты по лечебной гимнастике. Сочетание лекарственных и физиотерапевтических методов лечения, дополненных мерами по восстановлению подвижности в поврежденных конечностях, дает быстрый и стойкий эффект. Пациент не только избавляется от основного заболевания, но и получает возможность в кратчайшие сроки вернуться к нормальной жизни. Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-95 от 12 октября 2017 г.

Next

Бесполезные анализы. ПЦР слюны на вирусы Эпштейн-Барр, герпеса человека 6 типа и цитомегаловирус | Врач-педиатр, доктор Никольский

Вэб боль в суставах

Боль в суставах. сразу написала что артрит связан с ВЭБ, написать та нужно чтото. Все педиатры и смежные специалисты обожают его искать и находить везде, где он есть. монокомплекс), но и начинают интенсивно «наблюдать» пациента. Раньше у всех искали дисбактериоз и лямблии, теперь у всех подряд ищут антитела к герпесвирусам. И это чаще всего протекает субклинически, незаметно. После перенесенного инфекционного мононуклеоза, эти ребята мало того, что запугивает народ россказнями про сниженный иммунитет, вред солнца и медотводы от прививок (см. Находя Ig G к вирусу герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), цитомегаловирусу (ЦМВ) и вирусу Эпштейн-Барр (ВЭБ), они делают большие глаза, объявляют, что у ребенка мононуклеоз, и начинают его интенсивно «лечить». Ig G означает, что пациент уже перенес эту инфекцию. Но некоторым специалистам этого мало и они раз за разом назначают ПЦР слюны на ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ. И что интересно, вирусы то выявляются и тогда доктор назначает «лечение» — то есть разные иммуномодулятор с недоказанным действием. То не выявляются, и врач гордо объявляет, что он победил вирус, хотя это на самом деле не возможно. Что же на самом деле означает обнаружение ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ в слюне? Если человек сталкивался когда-либо в жизни с ВГЧ-6, ЦМВ и ВЭБ, что весьма вероятно, то эти вирусы остаются в организме, (в том числе, в слюне), навсегда. Их количество в слюне может колебаться: то увеличиваться и тогда выявляться с помощью ПЦР, то снижаться, до неопределяемого минимума. Человек живет в мире со своими микробами и различными вирусами, и они нисколько ему не мешают, если только у пациента не возникнет мощный иммунодефицит. Поэтому ПЦР слюны может считаться подтверждением острой инфекции, только если в крови не выявляются Ig G к искомому вирусу. (Исключение — новорожденные, у которых обнаружение с помощью ПЦР ВГЧ-6, ЦМВ не зависимо от Ig G свидетельствует о текущей инфекции). Если же ПЦР слюны положительная и в крови есть Ig G, это говорит лишь о том, что пациент уже перенес инфекцию и сейчас не болеет.

Next

Эпштейн-Барр вирусная инфекция и ее влияние на аллергические заболевания - Статьи

Вэб боль в суставах

Боль в ноге без видимых причин. и гель но всеравно болит. боль в суставах. Вэб. Антитела. Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) называется мононуклеоз и является скрытой инфекцией. Это известный вирус, влияющий на малышей в период их роста. Младенцы и дети младшего возраста имею минимальные и слабые симптомы. Мононуклеоз передается через поцелуи, кашель, чихание или контакт со слюной зараженного. ВЭБ также может распространяться через половой акт и переливание крови. Вирус живет в слюне и может находиться в течение нескольких часов вне организма. Наиболее подверженный вирусу возраст от 15 до 30 лет. Она может сохраняться в организме на протяжении всей жизни. Дети могут иметь различные комбинации этих симптомов, в то время как некоторых подростков могут охватить незначительные и практически незаметные признаки. Могут быть ошибочно приняты такие признаки, как лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов или необъяснимой усталости. Инкубационный период инфекционного мононуклеоза колеблется от 30 до 50 дней. Она наливается кровью и ее возможный разрыв может привести пациента к смерти. В этот период даже легкая травма живота может спровоцировать спонтанный разрыв селезенки. Менее 1% зараженных людей имеют неврологические изменения, такие как воспаление мозга (энцефалит) и менингит. Примерно 85% людей с неврологическими отклонениями полностью восстанавливаются. Поэтому стоит научить своего ребенка соблюдать гигиену и сказать ему, что не нужно делиться своими столовыми приборами с инфицированным ребенком. Некоторые врачи используют кортикостероиды для лечения значительного набухания в горле или увеличенной селезенке, но стероиды не нужны большинству людей. Противовирусные препараты, которые могут помочь, это ацикловир, ганцикловир и фоскарнет. Противовирусные препараты, которые в настоящее время все доступны, также не имеют никакого эффекта в лечении вируса Эпштейна-Барра. Антибиотики не назначаются для этой инфекции, потому что они неэффективны против вирусов. Лучшее лечение мононуклоза – отдых, особенно в начале курса восстановления. Тем не менее, врачи выписывают антибиотики, если у человека развивается вторичная и бактериальная инфекция вследствие мононуклеоза. Какими народными и медикаментозными средствами можно воспользоваться? Ибупрофен помогает снизить озноб и боль в суставах. Обычно симптомы уходят сами, при этом все равно нужно пить много жидкости и достаточно долго отдыхать. Некоторые педиатры рекомендуют полоскать горло теплой водой с солью, это устранит боль в горле. Поскольку у ребенка будет наблюдаться усталость, он должен придерживаться постельного режима. Дети с инфекционным вирусом ВЭБ не должны принимать участие в контактных видах спорта, пока не спадет отек селезенки. Поэтому при первом же похожем симптоме стоит незамедлительно обратиться к врачу. Если у ребенка вирус, никогда не давайте ему аспирин, поскольку это приводит к проблемам с печенью. Исследование мононуклеоза начинается с подробной истории здоровья и физического состояния. Доктор будет искать такие симптомы, как лихорадка воспаленное горло, увеличение узлов на шее. В крови при положительном диагнозе должны просматриваться пятна. Они могут быть ложно положительными у детей в возрасте до 4 лет. ПЦР-диагностика наиболее эффективна для определения вируса у новорожденных. Эта проверка подходит и для сомнительных диагнозах. Расскажем мамам, как лечить ячмень на глазу у ребенка. Теперь рассмотрим что делать, если у ребенка облазит кожа на пальцах рук и ног. Перейдя по ссылке вы узнаете о содержании слизи в моче у ребенка. Пациентам, у которых Эпштейн вызвал гепатит, также не стоит сдавать кровь.

Next

Медицинский центр ООО «Центр томографии» Home

Вэб боль в суставах

ООО «Центр томографии» предлагает пройти на современном оборудовании МРТ или КТ. Как уменьшить риск заражения ВЭБКакие существуют варианты лечения Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к семейству вирусов герпеса. Он является одним из самых распространённых вирусов человека. Например, в США 90% населения заражается им на протяжении жизни. У большинства людей, особенно маленьких детей, симптоматическое проявление инфекции практически отсутствует или очень слабо выражено. Исключением являются люди с ослабленным иммунитетом, у которых на фоне заражения вирусом могут развиться такие заболевания как мононуклеоз и лимфома. Однако он может передаваться и через другие жидкости организма. От этого вируса не существует вакцины, а противовирусные препараты применяют только для лечения тяжелых, стремительно развивающихся форм. В связи с этим основными средствами борьбы с ВЭБ инфекцией является профилактика и нетрадиционные методы лечения.

Next

Вэб боль в суставах

Сегодня в РостовенаДону начинается семинар Олега Торсунова «Как прожить долго и. Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно. ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14]. При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса. Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др. По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса: Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита. Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп. У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта). ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (Ig G) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК. У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15]. ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения. По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита. Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения.

Next

Вэб боль в суставах

Разрыв селезенки при ВЭБ. Дело в том. боль в суставах как симптом Duration. Проблемы коленных суставов иногда имеют компессаторную природу, т.е коленный сустав пытается компенсировать ту неправильную траекторию, который задает ему голеностоп. А иногда это последствия спортивных травм или воспалительных заболеваний. Упражнения для коленей можно делать как самостоятельно, так и в группе. Дополнительный плюс этого метода восстановления коленей в том, что человек, прошедший упражнения, начинает воспринимать себя как творца своего здоровья. Он начинает понимать, что избавился от боли в колене сам, своим трудом.

Next