Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах. Нпвс препараты для длительного применения лечение артрозов артритов. 2019-03-21 04:11

98 visitors think this article is helpful. 98 votes in total.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, диагностика, лечение

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Аутоиммунный тиреоидит Гинеколог Беркенгейм Михаил Леонидович, Гинеколог Беркенгейм. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить . Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу. Иммунная система человека наиболее интенсивно созревает, начиная с его рождения и до пятнадцатилетнего возраста. В процессе созревания клетки получают способность впоследствии распознавать некоторые белки чужеродного происхождения, что становится основой для борьбы с разными инфекциями. , которые воспринимают белки собственного организма в качестве чужеродных. Однако при нормальном состоянии организма иммунная система производит жесткий контроль над такими клетками, поэтому они выполняют функцию уничтожения больных либо неполноценных клеток. Но при определенных условиях в организме человека может теряться контроль над такими клетками, и в итоге они начинают действовать более активно, уничтожая уже нормальные, полноценные клетки. Таким образом, происходит развитие аутоиммунного заболевания. На сегодняшний день нет точных сведений о причинах возникновения аутоиммунных заболеваний. Однако исследования специалистов позволяют подразделять все причины на внутренние и внешние. Если вследствие указанных причин происходит поражение некой ткани в организме, измененные молекулы иногда иммунная система воспринимает как чужеродные элементы. В итоге она атакует пораженный орган, развивается хронический воспалительный процесс, и ткани повреждаются еще сильнее. Еще одна внешняя причина развития аутоиммунных заболеваний – это развитие перекрестного . Это явление имеет место, если возбудитель инфекции схож с собственными клетками. В итоге иммунитет человека воздействует и на патогенные микроорганизмы, и на собственные клетки, поражая их. В качестве внутренних причин определяют мутации генного характера, которые являются наследственными. Некоторые мутации способны изменить антигенную структуру каких-либо тканей или органа. В итоге лимфоциты уже не могут распознавать их как собственные. Аутоиммунные заболевания такого типа принято называть . Вследствие других мутаций нарушается балансировка иммунной системы, чего не происходит должный контроль за аутоагрессивными лимфоцитами. Если при таких обстоятельствах на организм человека воздействуют некие стимулирующие факторы, то в итоге возможно проявление органонеспецифического аутоиммунного заболевания, которое затронет ряд систем и органов. На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Есть мнение о том, что непосредственно неблагоприятные факторы не могут спровоцировать начало аутоиммунного заболевания. Намного чаще проявляются аутоиммунные осложнения других недугов. В процессе прогрессирования некоторых заболеваний в тканях частично изменяется структура, из-за чего они приобретают свойствами чужеродных элементов. В данном случае аутоиммунные реакции направлены на здоровые ткани. К примеру, возможно возникновение аутоиммунных реакций вследствие. Случается, что аутоиммунной атаке подвергаются ткани глаза или яичка вследствие воспалений. Иногда атака иммунной системы направляется на здоровые ткани из-за того, что к ним присоединяется чужеродный антиген. В процессе диагностики аутоиммунных заболеваний наиболее важным моментом является определение иммунного фактора, который и провоцирует повреждение тканей и органов человека. Для большинства аутоиммунных заболеваний определены такие факторы. В каждом случае для определения необходимого маркера применяются разные иммунологические лабораторные методы исследования. Кроме того, в процессе установления диагноза доктор обязательно учитывает всю информацию о клиническом развитии заболевания, а также его симптомы, которые определяются во время осмотра и опроса больного. На сегодняшний день благодаря постоянным исследованиям специалистов лечение аутоиммунных заболеваний проводится успешно. При назначении лекарственных препаратов врач учитывает тот факт, что именно иммунитет человека является главным фактором, который негативно влияет на органы и системы. Поэтому характер терапии при аутоиммунных заболеваниях является и др. После приема таких препаратов функция иммунной системы заметно угнетается, а процесс воспаления приостанавливается. Такие препараты не воздействуют локально: их действие распространяется на организм человека в целом. Вследствие их приема может угнетаться кроветворение, поражаться внутренние органы, организм становится более восприимчивым к инфекциям. После приема некоторых лекарственных средств из данной группы происходит угнетение процесса делении клеток, что может спровоцировать интенсивное выпадение волос. Если больной проходит лечение с помощью гормональных препаратов, то побочным эффектом может стать возникновение у мужчин. Поэтому лечение такими препаратами проводится только после полного уточнения диагноза и под контролем опытного врача. Целью применения иммуномодулирующих препаратов является достижение равновесия между разными компонентами иммунной системы. Препараты данного типа назначаются при лечении иммунодепрессантами в качестве средств для профилактики инфекционных осложнений. Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми иммуномодуляторами являются препарат На сегодняшний день ведутся активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний. Одной из перспективных методик считается генотерапия – метод, направленный на замену дефектного гена в организме. Но подобный способ лечения находится только на стадии разработки. Также ведется разработка препаратов, основой которых являются , которые смогут противостоять атакам иммунной системы, направленным на собственные ткани. На сегодняшний день аутоиммунные заболевания щитовидной железы подразделяют на два вида. В первом случае происходит избыточный процесс секреции гормонов щитовидной железы. В процессе функционирования щитовидной железы в организме человека происходит синтез тироксина. Этот гормон очень важен для гармоничного функционирования организма в целом – он принимает участие в целом ряде метаболических процессов, а также задействован в обеспечении нормальной работы мышц, мозга, в росте костей. Аутоиммунные тиреоидиты характеризируются наличием как качественного, так и количественного дефицита Т-лимфоцитов. Симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы. Такое состояние проявляется как следствие влияния факторов аутоиммунного характера. Аутоиммунный тиреоидит развивается у людей, которые имеют наследственную склонность к данному заболеванию. При этом он проявляется под действием ряда внешних факторов. Последствием таких изменений в щитовидной железе является последующее возникновение вторичного аутоиммунного гипотиреоза. При гипертрофической форме заболевания симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются общим увеличением щитовидной железы. Это увеличение можно определить как в процессе пальпации, так и визуально. Очень часто диагнозом пациентов с подобной патологией будет узловой зоб. При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита наиболее часто имеет место клиническая картина гипотиреоза. Конечным результатом аутоиммунного тиреоидита является аутоиммунный гипотиреоз, при котором клетки щитовидной железы отсутствуют вообще. Симптомами гипертиреоза является дрожание пальцев на руках, сильная потливость, усиленное биение сердца, повышение артериального давления. Но развитие аутоиммунного гипотиреоза происходит спустя несколько лет после начала тиреоидита. Иногда наблюдаются случаи протекания тиреоидита без определенных признаков. Но все же в большинстве случаев ранними признаками такого состояния часто является определенный дискомфорт в области щитовидной железы. В процессе глотания больной может постоянно чувствовать ком в горле, ощущение давления. Во время пальпации щитовидная железа может немного болеть. Последующие клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита у человека проявляются огрубением черт лица, . У больного меняется тембр голоса, память и речь становятся менее четкими, в процессе физических нагрузок появляется одышка. Состояние кожи также изменяется: она утолщается, наблюдается сухость кожных покровов, . В процессе установления диагноза часто применяется пальпация щитовидной железы, тщательный осмотр области шеи. Также важно выявить уровень гормонов щитовидной железы, и определить антитела в крови. при крайней необходимости проводится УЗИ щитовидной железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита, как правило, проводится с помощью консервативной терапии, которая предусматривает лечение разных нарушений функций щитовидной железы. Если у больного проявляется гипотиреоз, лечение производится с помощью заместительной терапии, для чего используются тироидные препараты гормонов щитовидной железы. Причины, по которым у человека развивается аутоиммунный гепатит, окончательно не известны до сегодняшнего дня. Есть мнение о том, что аутоиммунные процессы в печени больного провоцируют разные вирусы, к примеру, , вирус герпеса. Принято считать, что в процессе развития у больного аутоиммунного гепатита нарушается иммунологическая толерантность печени. То есть в печени происходит образование аутоантител к некоторым частям клеток печени. У пациента с данным заболеванием происходит очень тяжелое поражение печени. Симптомами аутоиммунного гепатита является желтуха, возрастание температуры тела, болевые ощущения в области печени. Происходит появление кровоизлияний на кожных покровах. Такие кровоизлияния могут быть как мелкими, так и достаточно крупными. С 2015 года стали сильно беспокоить боли в позвоночнике. Ревматолог посылает к неврологу,тот к эндокринологу,а эндокринолог к ревматологу. Также в процессе диагностики заболевания врачи обнаруживают увеличенную печень и селезенку. В процессе прогрессирования заболевания наблюдаются также изменения, которые касаются других органов. У больных происходит увеличение лимфоузлов, проявляются болевые ощущения в суставах. Позже может развиться выраженное поражение сустава, при котором происходит его отек. Также возможно проявление высыпаний, очаговой склеродермии, псориаза. Пациент может страдать от болей в мышцах, иногда происходит поражение почек, сердца, развитие миокардита. В процессе лечения данного недуга используются кортикостероидные гормоны. Занимаюсь 1,5года, энергии много, желание исцелиться огромное, верю , что уже на подходе к выздоровлению. Это не ради рекламы, я знаю как страшен диагноз, когда никто не может помочь. На первом этапе терапии назначаются очень высокие дозы таких препаратов. Позже, на протяжении нескольких лет, следует принимать поддерживающие дозы таких лекарств. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах. 2 года назад поставили диагноз- склеродермия, красная волчанка, синдром Рейно.

Next

Аутоиммунный тиреоидит в Рязани Рязанский медицинский сайт

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Как правило, аутоиммунный процесс затрагивает практически все органы и ткани и является проявлением нарушения иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит, как правило, проявляется болью в суставах, позвоночнике, мышцах или головной болью, повышением или снижением артериального давления. При патологии щитовидной железы наблюдают повышенную (гипертиреоз) или пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7) Тиреотоксическая миопатия (ТМ) Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4). Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ. Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). Одни исследователи считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия. Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. была изучена локализация мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц. У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%). специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. По мере прогрессирования миопатии последовательно вовлекались мышцы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мышцы). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Распространено мнение, что при ТМ (как и при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных). Таким образом, на самой ранней фазе ТМ можно распознать по следующим критериям: 1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи; 2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы; 3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных ТМ превалируют "тиреотоксические жалобы". К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет). Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц). Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных миодистрофией слабость мышц обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы). При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка. У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость мелких мышц кистей (особенно тенара и гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп. Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6). Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия. Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы. Однако, наряду с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, иногда приводящий к застойной сердечной недостаточности, поражение желудочно-кишечного тракта. Большое диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если с помощью обычных методов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, необходимо назначить ex juvantibus метилтиоурацил с последующим определением уровня креатинина суточной мочи (4). При тиреотоксикозе его большие дозы (80 г/сут) вызывают значительное снижение или исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита. Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут напоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер. У всех больных к моменту мышечных поражений, как правило, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Одновременно с изменением мышц тазового пояса выявляется значительная атрофия и слабость мышц предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные изменения (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов. Патологическая мышечная слабость и утомляемость – характерные признаки тяжелой миастении (4). Мышечная слабость при ТМ постоянная по характеру и захватывает определенные мышцы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при малейшей физической нагрузке до степени, когда невозможно выполнять физическую работу. Это является причиной колебаний выраженности различных симптомов в течение дня. Характерны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок вверх и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мышц, но слабости наружных глазных мышц, как и “отвисания” нижней челюсти из-за выраженной слабости собственно жевательных мышц не отмечается. У больных ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы. В лечении ТМ наиболее благоприятные результаты получены при использовании комбинированного способа: прием тиреостатических препаратов с последующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались хуже при назначении только консервативного метода лечения. Однако при обоих методах признаки миопатии регрессировали медленно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследований скелетных мышц у больных и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом лечение самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии циклических нуклеотидов в патогенезе мышечной слабости при ТМ, следует считать показанным использование препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена – натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мышц – витамин В12, - токоферол, анаболические гормоны. После снятия тиреотоксикоза вполне обоснованы повторные курсы патогенетического лечения миопатии. Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Однако усиление костеобразования не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате снижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившемся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения находятся в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения эутиреоидного статуса (9). При гипертиреозе наиболее часто наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С меньшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными гомонами и исчезают при назначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется изменением формы дистальных фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, скованностью в суставах, отечностью мягких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Наиболее часто изменения отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. У некоторых больных она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Гипотериоз Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом. У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита. Несмотря на нередкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у больных гипотиреозом, в синовиальной жидкости кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в некоторых случаях формируются тофусы. Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9). В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9). У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала. Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия). Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит. Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц кистей и изредка- мышц стоп. Гиперпаратиреоз В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием процессов резорбции. Позже возникают деформации скелета, так называемая “утиная” походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Возникает генерализованный остеопороз, который является одним из основных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2). Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся “изъеденными молью”, “обсосанными”. После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (чаще коленный). Реже возникает гипермобильность из-за слабости связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (чаще сухожилия четырехглавой мышцы бедра). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мышц проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, как правило, исчезают после паратиреоидэктомии. Гипопаратиреоз Существует в двух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не страдает, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических отличий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является своеобразный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности. Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11). При гипопаратиреозе наблюдается поражение позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

Next

Температура тела , что с этим делать?

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Мне лет. Болел простудой, кашель, насморк, головная боль и тп. Все симптомы ушли, но. Тиреоидит (полное название аутоиммунный тиреоидит, АИТ), иногда называемый лимфоматозным тиреоидитом, есть не что иное, как воспаление щитовидной железы, в результате которого в организме образуются лимфоциты и антитела, которые начинают бороться с клетками собственной щитовидной железы, вследствие чего клетки железы начинают гибнуть. Статистикой отечественного Минздрава установлено, что аутоиммунный тиреоидит составляет почти 30 % от всего количества заболеваний щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа: 1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит. По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы: В большинстве случаев тиреоидиты протекают очень незаметно, без каких-либо симптомов. Очень редко у больного появляется легкая утомляемость, слабость, боли в суставах и неприятные ощущения в области щитовидной железы – чувство давления, кома в горле. Послеродовой тиреоидит обычно проявляется нарушением выработки гормонов щитовидной железы примерно на 14 неделе после родов. Симптоматика такого тиреоидита проявляется через утомляемость, резкую слабость и потерю веса. Иногда нарушение работы щитовидной железы (тиреоксикоз) проявляется как тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, подрагивание конечностей, неустойчивость настроения и даже бессонница. Резкое нарушение работы железы наступает обычно на 19-й неделе и может сопровождаться послеродовой депрессией. Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким нарушением функций щитовидной железы. До настоящего времени не разработаны методы эффективного лечения аутоиммунного тиреоидита. Если у больного аутоиммунным тиреоидитом выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови. Нередко в осенне-зимний период у больного аутоиммунным тиреоидитом наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол. В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение. Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов. В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз. При выявлении аутоиммунного тиреоидита без выраженных нарушений функции щитовидной железы больной нуждается в постоянном врачебном контроле с целью своевременного диагностирования и немедленного начала лечения проявлений гипотиреоза.

Next

Реактивный артрит — Википедия

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

История. Термин реактивный артрит впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. В типичных случаях пациенты так описывают свое состояние: Я заметила, что после рождения ребенка прибавила в весе, несмотря на сниженный аппетит. Меня беспокоила выраженная слабость: я могла пролежать в постели 3 дня, несмотря на плохой сон и постоянный шум в ушах. Мне было все время холодно, что вынуждало включать отопление даже летом. Лицо, ноги и руки были отечными и постоянно немели. Усталость была невыносимой, но я все списывала на переутомление на работе. Самым ужасным было то, что когда я смотрела телевизор, читала газету или книгу, я не могла сосредоточиться на прочитанном, у меня путались мысли. В то же время я заметила, что у меня сильно выпадают волосы. Я чувствовала, что мои мысли стали какимито "заторможенными". Все симптомы я объясняла себе как проявление послеродового периода. Я вспомнила, что у матери была сниженная активность щитовидной железы, и это заставило меня обратиться к врачу. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость. При гипотиреозе изза отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам. Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие. Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок. Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, есть признаки, приведенные ниже в таблице, по которым врач может отличить гипотиреоз от депрессии. В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основной причиной первичного гипотиреоза. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите (тиреоидит Хашимото). "ауто" - свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от "чужих". Иммунная система, обеспечивающая защиту организма от чужеродных агентов - бактерий и вирусов, начинает вырабатывать специальные белки - антитела - к тканям собственных органов. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. Т.о., если у Вас есть аутоиммунное заболевание ЩЖ, врач нередко целенаправленно обследует Вас на наличие других аутоиммунных заболеваний. При крайне тяжелом дефиците йода, когда в организм поступает менее 25 мкг йода в сутки, может развиться гипотиреоз. У каждого третьего больного гипотиреоз является следствием лечения по поводу тиреотоксикоза радиоактивным йодом или развивается после операций на щитовидной железе. Примерно у 1 из 5000 новорожденных уже при рождении имеется гипотиреоз. Иногда ЩЖ поражается еще до рождения, однако чаще она не развивается совсем. Заболевание не редко передается по наследству, хотя и не проявляется в каждом поколении. У матерей таких детей чаще встречается аутоиммунный тиреоидит. Нередко гипотиреоз возникает у больных после родов (см. Очень редко причиной гипотиреоза является опухоли ЩЖ, в частности рак ЩЖ. Последний является одной из наиболее успешно вылечиваемых форм рака. Причина развития рака не известна, но предполагается роль радиоактивного излучения, так как частота его у детей сильно возросла после аварии на Чернобыльской АЭС. Достаточно редко причиной гипотиреоза является не заболевание ЩЖ, а заболевание гипофиза или гипоталамуса, приводящее к снижению выработки ТРГ или ТТГ. Иногда к снижению продукции ТТГ приводят кисты или опухоли гипофиза. В других случаях гипофиз продуцирует неактивную форму ТТГ, которая не может связываться с рецептором на ЩЖ. Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто остается невыявленным. Это отчасти вызвано и тем, что многие симптомы гипотиреоза являются неспецифическими, встречаются при многих других заболеваниях, и могут быть отнесены к последствиям физического или психического перенапряжения, стресса. При имеющемся заболевании ЩЖ иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, которые Вас беспокоят, так как забывчивость, неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза. Возможно, Вам будет удобно вести дневник и записывать все симптомы, Вас беспокоящие или вопросы, которые Вы хотите задать врачу.

Next

Тиреоидит - причины, признаки и симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Доказанную связь с развитием аутоиммунного тиреоидита имеют прием литийсодержащих лекарств и длительное употребление избыточных доз йода, а также. Человеческий организм – это прекрасная страна, в которой живут и трудятся, влюбляются и размножаются, дружат и ссорятся, болеют и лечатся множество химических элементов. Клетки – это их домики, органы – промышленные города, мозг – столица, в которой заседает правительство, а все железы – представительства местной власти. Именно там отдаются приказы: напасть ли лейкоцитам на врага, направить ли ресурсы на починку сооружений или строить новые объекты, повышать ли отопление в зимний период, орошать ли ткани кровью. Они говорят, как вести себя клеткам, ферментам, органам, сосудам. В этой статье вы узнаете о том, как отряд солдат-лейкоцитов, перепутав своих и чужих, вторгся в ратушу щитовидной железы, а во всём организме воцарился беспорядок. Аутоиммунный тиреоидит – этот термин в переводе с латинского языка означает воспаление щитовидной железы, вызванное иммунной атакой. Защитный механизм человека распознаёт клетки железы, как чужеродную ткань, и вырабатывает антитиреоидные антитела, которые направлены на разрушение фолликул органа. Это приводит к нарушению функций щитовидной железы: гормональному сбою. Гормоны щитовидной железы регулируют: Так как данный орган контролирует все процессы жизнедеятельности, сбой эндокринной системы постепенно приводит к общему ухудшению состояния здоровья. Гормоны щитовидной железы влияют практически на весь организм, поэтому симптомы аутоиммунного тиреоидита заметны не сразу: это и затрудняет своевременное лечение. На ранних сроках аутоиммунного тиреоидита чаще всего наблюдается лишь ощутимое при пальпации увеличение железистой ткани – эутиреоз, а так же повышение уровня вырабатываемых гормонов. Затем, на фоне аутоиммунного тиреоидита развивается гипотиреоз — понижение гормонального уровня. Организм не получает нужное количество гормонов, от чего комплексно страдают многие системы жизнедеятельности. Это хроническая форма заболевания, при котором иммунитет постепенно, но продолжительное время, разрушает клетки щитовидной железы. Также часто диагностируют зоб Хашимото пациентам преклонного возраста из-за истощения энергетических ресурсов, питательных веществ, изменением гормонального фона и ухудшения естественной защиты. К сведению Аутоиммунный тиреоидит в наше время считается самым распространенным из заболеваний щитовидной железы. По статистическим данным примерно 50 % всех женщин в возрасте от 30 до 50 лет болеют аутоиммунным тиреоидитом. Этот показатель в некоторых регионах доходит до 85 %. Среди обратившихся за медицинской помощью больных с эндокринными заболеваниями практически половина страдает именно аутоиммунным тиреоидитом – как в самостоятельном виде, так и в сопровождении других заболеваний. Как показывает статистика, в 50 % случаев у родственников пациентов, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, наблюдаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Или же в одной семье наблюдаются другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, аутоиммунный первичный гипокортицизм, хронический аутоиммунный гепатит, сахарный диабет I типа, витилиго, ревматоидный артрит и др. Так как хронический или лимфоматозный тиреоидит Хашимото имеет аутоиммунную природу, врачи рекомендуют пациентам избегать тяжёлых физических и психических нагрузок, принимать витамины и седативные препараты, чтобы укрепить и активировать естественные механизмы защиты. Состояние щитовидной железы и протекание беременности зависит от ответственного отношения будущей матери к терапии при данном диагнозе. Препараты, назначенные врачом, следует применять вовремя и в нужных дозировках, в противном случае жизням пациентки и её ребёнка может грозить опасность. Изменения в эндокринной системе при наступлении беременности – распространённое явление, поэтому диагностировать аутоиммунное поражение щитовидной железы возможно лишь ультразвуковыми и микроскопическими методами. Также бытует мнение, что хронический аутоиммунный тиреоидит препятствует наступлению зачатию и беременности. Это утверждение верное лишь отчасти: в случае запущенной формы заболевания нарушается выработка половых гормонов. Приём препаратов, стабилизирующих щитовидную железу, нормализует и репродуктивную системы. Поэтому главная задача будущей матери – внимательно соблюдать все рекомендации специалиста, лучше всего наблюдаться в этот период в клиниках Германии или Швейцарии. Лечение народными средствами При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы. Так как эндокринная система претерпевает в этот период серьёзные изменения, нарушение функций щитовидной железы могут проявиться внезапно. Однако, чаще всего гормональный фон ребёнка нормализуется естественным путём без назначения препаратов, а лишь посредством симптоматической компенсацией. Тиреоидит в детском возрасте обусловлен наследственными факторами, психологическими травмами, плохими условиями жизни и неправильным питанием. В последнем случае характерно избыточное потребление йода. При постановке данного диагноза ребёнку, следует контролировать его гормональный фон, регулярно посещать эндокринолога, избавить больного от чрезмерных физических и умственных нагрузок, максимально не допускать инфекционных заболеваний, аллергий и травм. В клиниках Израиля существует особый отдел детской эндокринологии, который поможет в комфортных условиях для ребёнка и матери эффективно лечить тиреоидит Хашимото за месяц терапии и реабилитации. Начальная стадия тиреоидита лечится просто в реалиях отечественной здравоохранительной системы: врач назначает гормональную и симптоматическую терапию. В некоторых случаях у пациентов могут начаться осложнения и нарушения функций других органов. Комплексный подход к решению подобных проблем – слабая сторона российской медицины. В фактор риска попадают также люди: То есть всем таким пациентам рекомендуется лечить щитовидную железу в совокупности с другими нарушениями здоровья. Этот метод поможет избежать дисфункции смежных систем органов, наладит эндокринное взаимодействие участков всего организма и эффективно восстановит здоровье с меньшими рисками. За рубежом используются именно комплексная терапия, потому медицинские туристы предпочитают получать помощь у иностранных докторов.

Next

Аутоиммунный тиреоидит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Для того, чтобы вылечить аутоиммунный тиреоидит при помощи народных средств, вам необходимо приобрести в аптеке сосновые почки – две пачки. Аутоиммунный тиреоидит - определение, причины, диагностика, последствия лечения. Аутоиммунный тиреоидит среди женщин встречается в 20 раз чаще, чем среди мужчин. Благоприятные эффекты растений на гормональную систему. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы - воспалительный процесс аутоиммунного происхождения с повышением в крови антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе. Факторы, которые запускают воспаление щитовидной железы, либо провоцируют рецидивы: Вирусные респираторные заболевания; Хронические инфекции в верхних дыхательных путях, пазухах носа, на небных миндалинах; Многочисленный кариес в ротовой полости, пародонтоз; Избыточное поступление в организм соединений фтора, хлора и йода; Бесконтрольный прием гормональных средств и йода, в том числе, калий йодид; Прием медикаментов, которые повреждают щитовидную железу (амиодарон); Избыточное пребывание на солнце с перегревом и ожогами кожи, Частые облучения, в том числе при мед.обследованиях; Психологические травмы и регулярные стрессовые нагрузки. Щитовидная железа участвует в обмене веществ и поддержании терморегуляции. Часто аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы развивается после отдыха на море. Потому что чрезмерный резкий перегрев или переохлаждение ослабляют щитовидную железу и развивается воспаление. По словам эндокринологов после сезона отпусков начинается вал пациентов с воспалением щитовидной железы. В щитовидной железе вырабатывается пять гормонов - четыре йодсодержащих участвуют в энергетическом обмене, пятый - в минеральном обмене. Лечение аутоиммунного тиреоидита начинают сразу же, как только причины воспаления определены и установлен диагноз. Ранние признаки - появление дискомфорта в области горла, чувство кома при глотании, непереносимость тугого воротника и шарфа. Появляются жалобы на утомляемость, тянущие боли в суставах, упадок настроения. Гормональный сдвиг при аутоиммунном тиреоидите встречается в обе стороны - гипер- или гипофункции. Диагностика аутоиммунного тиреоидита строится на результатах УЗИ и на повышении в крови антител к тиреопероксидазе Ат ТПО и тиреоглобулину Ат ТГ. Гормоны трийодтиронин Т3, тироксин Т4 и тиреотропный гормон ТТГ могут быть как в норме, так и выходить за пределы средне-статистических значений. Некоторые врачи настаивают на отрезании собственной железы с переведением человека на пожизненный прием синтетического гормона. Разумнее ли сначала полечить тело, прежде чем отказываться от собственных органов. Большинство эндокринологов при аутоиммунном тиреоидите выписывает заместительную терапию тироксином. Поэтому пациенты негативно воспринимают перспективу принимать лекарства всю жизнь. Нередки случаи когда тиреоидные препараты не только не снимают воспаление, но и провоцируют дальнейший гормональный сбой и нарушение обмена веществ. В тех случаях, когда тиреоидные гормоны не дают клинического эффекта, врачи пробуют новые методики, такие как электроимпульсное, криолечение, магнитолечение и другие методы. Положительные результаты демонстрирует традиционное фитооздоровление. Фитотерапия часто приводит к полному исчезновения симптомов тиреоидита. Лечение аутоиммунного тиреоидита фитотерапией помогает разорвать порочный круг аутоиммунного процесса. Фитотерапия тормозит воспаление и подвергает обратному развитию. Меженина Галина Александровна, специалист по фитооздоровлению. Главная страница Вопрос-ответ Детский возраст Дыхание Женское здоровье Заболевания Иммунитет Кожа Лекарственные растения. Сборы Микрофлора и микрофауна Настроение Обмен веществ Объявления центра Оздоровление тела Пищеварение Помощь при онкологии Почки Правовая информация Сердце и сосуды.

Next

Аутоиммунный тиреоидит тиреоидит Хашимото Причины.

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита, симптомы и лечение заболевания. уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах. Он возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии инфекции. Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз). Отметим, что нередко употребляемое выражение "тиреоидит щитовидной железы" неверно, так как само слово тиреоидит уже содержит в себе указание на щитовидную железу (glandula thyroidea - щитовидная железа). Функция щитовидной железы регулируется гормоном более «главной» железы – гипофиза. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует функцию щитовидной железы. Из гипофиза ТТГ поступает в кровь, затем в щитовидную железу и там связывается со своеобразными «включателями-выключателями» щитовидной железы - рецепторами к ТТГ. Рецепторы к ТТГ существуют двух видов: тормозные и стимулирующие. Тормозные рецепторы под влиянием ТТГ затормаживают выделение гормонов (Т3, Т4) щитовидной железой, а стимулирующие наоборот – увеличивают. В норме количество этих рецепторов сбалансировано и щитовидная железа вырабатывает ровно столько гормонов Т3 и Т4, сколько нужно организму. Нарушенная иммунная система может вырабатывать антитела к рецепторам ТТГ и разрушать их. В результате разрушения щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза. Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз – следствием разрушения тормозных рецепторов. Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы – аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4. При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы. Бывает, что при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы остается в норме. Это довольно благоприятный вариант течения аутоиммунного тиреоидита. В любом случае тиреоидита наша задача – сохранить работающую ткань железы. Для этого мы принимаем меры, способствующие стиханию воспаления в железе. Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Мы регулярно сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть и другие ткани. После пролечивания инфекций и курса иммунореабилитации мы часто получаем глобальное улучшение самочувствия наших пациентов. В т.ч., это касается и состояния щитовидной железы. При тиреоидите от аутоиммунной агрессии могут страдать и другие органы и системы. Мы часто встречаем 4 типа сопутствующих проблем: 1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц в костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз. Поэтому при тиреоидитах мы обследуем иммунитет, изучаем инфекционный фон и проводим курс восстановительного лечения. Действует выгодное спецпредложение на диагностику инфекций и иммунных нарушений. При лечении аутоиммунного тиреоидита мы придерживаемся проверенной тактики: Улучшить самочувствие при аутоиммунном тиреоидите можно практически всегда. В нашей клинике действует выгодное спецпредложение на обследование щитовидной железы и консультацию эндокринолога. Возможно, доктор рекомендует выполнить лабораторное исследование крови, УЗИ или некоторые другие исследования. Если у вас нет возможности приехать в клинику на повторную консультацию, можно получить консультацию врача по skype за ту же стоимость. Консультант клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Если ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите на консультацию их результаты. Если исследования выполнены не были, мы рекомендуем и выполним их по результатам осмотра, что позволит избежать лишних исследований и сэкономить средства.

Next

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Аутоиммунный тиреоидит — самая частая причина первичного гипотиреоза. Тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит — все это синонимы одного и того же. В последние годы АИТ диагностируется у людей 30–50 лет и даже у подростков и детей. В домашних условиях аутоиммунный тиреоидит вполне поддаётся лечению, необходимо вовремя диагностировать заболевание и правильно подобрать средства. Аутоиммунным тиреоидитом называется воспаление щитовидной железы, которое вызывает повышение уровня лейкоцитов и антител в крови, в результате чего клетки крови начинают атаковать и убивать клетки щитовидки. В зависимости от особенностей развития можно выделить четыре вида заболевания: хронический, послеродовой, бессимптомный (молчащий) и цитокин-индуцированный тиреоидит, характерный для носителей гепатита С и некоторых заболеваний крови. Аутоиммунный тиреоидит даже при генетической предрасположенности не развивается без провоцирующих факторов, среди которых: Во многих случаях развитие заболевания проходит практически бессимптомно. Иногда появляется усталость, апатия, ноющие боли в суставах и ощущение «кома» в горле, которые можно отнести к простому переутомлению. Послеродовой тип может сопровождаться тахикардией, повышенной потливостью, жаром, бессонницей и лёгким подёргиванием конечностей. При хронической форме появляется одышка, отёки на ногах, затруднения в работе кишечника, резкие колебания артериального давления и веса. До настоящего времени официальная медицина не смогла предложить комплексного лечения аутоиммунного тиреоидита. Для нормализации функций щитовидной железы и восстановления баланса лейкоцитов и антител в крови во многих случаях используются лекарства на основе натуральных трав, оказывающих эффективное воздействие на организм. Перед употреблением необходимо профильтровать лекарство. Принимать по 30 капель настойки, разбавив водой трижды в день через равные интервалы. Лапчатка белая – одно из известных лекарственных растений, использующееся при лечении различных заболеваний щитовидной железы. Курс лечения – 1 месяц, далее сделать недельный перерыв и повторить лечение. При АИТ применяются высушенные корни и корневища лапчатки, которые необходимо измельчить, а затем залить 0,5 литра 35% водного раствора спирта, и дать настояться в течение 21 дня в тёмном прохладном месте. Из лапчатки готовится и настой, для этого две столовых ложки измельчённых сухих или свежих корней залить 400 мл. кипятка в термосе и оставить настаиваться на всю ночь. На следующий день напиток процедить и выпить весь объём, разделив на четыре приёма в течение дня. Для лечения тиреоидита используется чистотел, из которого готовится настойка: один объём измельчённой травы заливается двумя объёмами водки. Настаивать в течение 2 недель в тёмном прохладном месте. Кроме того, крепкий отвар чистотела используется для компрессов на шею, который делается ежедневно. Компресс покрывается чистой льняной тканью и держится не более 2 часов. Зелёные грецкие орехи также являются отличным средством для нормализации работы щитовидной железы. Для этого готовят ореховую настойку: 30 орехов измельчают, размешивают в одном стакане жидкого мёда и заливают 1 литром водки. Готовая настойка используется для смазывания щитовидной железы – обрабатывать шею необходимо трижды в день. Снять с огня, остудить, добавить две столовых ложки мёда и свежий лимонный сок, снова довести до кипения. Настойку держать в тёмном месте 2 недели, после этого можно начинать лечение: принимать по 1 столовой ложке с утра натощак. Третий вариант настойки – лекарство на сосновых почках. свежих почек перемолоть на мясорубке и залить 1 литром водки. Лекарственный сбор, состоящий из морской капусты, листьев подорожника, перегородок грецкого ореха, сосновых почек и хвоща, улучшает работу щитовидной железы, уменьшая её воспаление, и является эффективным лекарством даже при хронической форме заболевания. Перед употреблением профильтровать, принимать по столовой ложке четыре раза в день. Возможно добавление других овощей или фруктов для улучшения вкуса. В сок также необходимо добавить чайную ложку оливкового или другого растительного масла. Любую из трав необходимо измельчить и залить растительным маслом без запаха в пропорции 1-1,5 объёма травы на 1 объём масла, оставить на месяц в тёмном месте. Диета при АИТ не содержит запретов на высококалорийные блюда и продукты, поскольку при уменьшении общей калорийности еды до 1200 ккал. Рекомендуется сохранить привычный рацион с включением нежирным мясных блюд, свежих фруктов и овощей, нежирной рыбы, злаковых каш, хлебных и макаронных изделий. Недостаток углеводной пищи и, как следствие, недостаток глюкозы вызывает превращение гормона Т3 в связанную пассивную форму, усугубляющую протекание АИТ. Питаться при тиреоидите необходимо каждые три часа небольшими порциями. Во время лечения необходимо полностью исключить блюда из сои и проса, поскольку даже небольшое количество этих продуктов провоцирует появление зоба. Аутоиммунный тиреоидит является сложным заболеванием с неприятными симптомами, которые могут усложнять жизнь. Лекарства на основе натуральных продуктов и трав, таких как лапчатка белая, чистотел, грецкие орехи, не имеют противопоказаний, а потому подходят даже для лечения детей.

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в. Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза, которое может приводить к ее деструкции и развитию первичного гипотиреоза. Распространенность аутоиммунного тиреоидита среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2%, среди женщин старше 60 лет — от 6 до 10%. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Аутоиммунный тиреоидит длительное время протекает бессимптомно. Больного могут беспокоить умеренная слабость, утомляемость, чувство давления, кома в области щитовидной железы, боли в суставах. В большинстве случаев в начале заболевания происходит усиление функции щитовидной железы, вырабатывается избыточное количество тиреоидных гормонов — гипертиреоз. На стадии тиреотоксикоза препараты, уменьшающие синтез гормонов щитовидной железы, (тиреостатики) обычно не применяют. Проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений гипертиреоза (сердцебиение, повышение артериального давления). На стадии гипотиреоза для лечения применяют препараты, содержащие тиреоидные гормоны: «Левотироксин» («L-тироксин», «Эутирокс»). Доза препарата подбирается индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, артериального давления, уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов. © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2018 гг. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону. Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения.

Next

ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе // Для пациентов.

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто боли в мышцах, суставах. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите тиреоидит Хашимото. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием). Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего. Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидит Хашимото. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Хотя на самом деле, тиреоидит Хашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидных аутоантител. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет. Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита. Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита. Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека. В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое». Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Учитывая этот механизм развития заболевания, существует также другое название аутоиммунного тиреоидита – хронический лимфоцитарный тиреоидит. Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу? Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы. В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения. Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз. Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах. Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы. Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения). Если вы заметили у себя подобные симптомы, вы должны немедленно обратиться к врачу-эндокринологу для обследования функции щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда. Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям. Для того, чтобы выявить наличие аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4, Т3, Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэ Т3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза. Если Т3 св, Т4 св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы. Более подробно ваше гормональное исследование может прокомментировать врач эндокринолог. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы. У 90-95% больных аутоиммунным тиреоидитом опрделяется увеличение АТ-ТПО, у 70-80% больных определяется увеличение АТ-ТГ. Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы и другие признакие аутоиммунного тиреоидита по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител. В остальных случаях, при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным. Основная цель лечения – поддержание стойкого эутиреоза, то есть нормального количества гормонов щитовидной железы в крови. Показано регулярное обследование: гормональное обследование Т3 св, Т4 св, ТТГ контроль 1 раз в 6 месяцев. Даже минимальный недостаток микроэлементов и витаминов могут влиять и разрушать весь организм. Л-тироксин сразу не пошёл, отказалась пить, отказалась и от операции. И только в последнее время стала понимать насколько важен йод для нашего здоровья. V=Vсумарн.=.ость к аутоимунному тереоидиту, все это время я не чувствовала дискомфорта, но несколько дней назад я переболела, была воспалена трахея, вылечилась, но осталось чувство кома в горле.думаю, может быть щитовидная зелена воспалилась, кто-нибудь с таким сталкивался? В стадии гипотиреоза назначаются левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) – это гормон щитовидной железы. А мы об этом даже не догадываемся, а умных пациентов врачи не любят. С 1983 года ВОЗ ввела термин "йоддефицитные заболевания",т.е. Мне 53 года,пять лет назад прошла лечение радиоактивным йодом. Этот препарат назначается для того, чтобы восполнить количество недостающих организму гормонов щитовидной железы, так как для гипотиреоза характерно снижение собственной продукции гормонов железой. при дефиците йода страдает не только щитовидная железа, и её проблемы, связанные с дефицитом йода, далеко не самые страшные. Здоровье любой клетки нашего организма зависит от трёх факторов: постоянного поступления питательных веществ (аминокислот, макро- и микроэлементов, витаминов, энзимов, жирных кислот, качественной виды), от кислорода и от гормонов щитовидной железы. FT3-3, 3; FT4-10, 2; TTГ-9, 7 ( ); АТ-ТГ-132; АТ-ТРО-597. Дозировка подбирается индивидуально врачом эндокринологом. Начинается лечение с небольшой дозы, постепенно происходит ее увеличение под постоянным контролем гормонов щитовидной железы. Кислородный голод клетки и пониженная деятельность щитовидной железы наступают при дефиците йода. Подбирают поддерживающую дозу препарата, на фоне приема которого достигается нормализация уровня гормонов. При заболиваниях щитовидной железы не усваиваются микроэлементы и витамины / В-12/ Нужно проверить состав крови. При недостатке пополнять внутримышечными инъекциями.1 раз в неделю или месяц. При аутоимунном заболевании /Хошимото/ повреждается слизистая желудка и пищевод. Йод является и одним из необходимых микроэлементов, т.е.он является частью всех трёх факторов. Если пили Эутирокс — один день прекращаете пить, на след.день на пустой желудок сдаете кровь с вены. Такая терапия левотироксином в поддерживающей дозе, обычно, принимается пожизненно. Водные растворы, обогащенныё ионами стратегических важных микроэлементов - йода, селена, безопасны, без противопоказания, передозировка исключена. Биб писал: «Мы можем сказать, что медикаментозное лечение простого зоба содержится в одном слове — йод».мия справа), заключение: аденома щит железы на фоне аденомастазного зоба с элементами аутоимунного тиреоидита Хашимото, после операции было все нормально. ухудшилось состояние здоровья, появились признаки: нервозность, нарушение менструального цикла (не могу забеременеть, гинеколог ставит бесплодие), выпадение волос, повышенное потоотделение, пониженное артериальное давление, учащенное сердцебиение, ухудшение памяти, головные боли, резкое снижение веса, быстрая утомляемость. сделала УЗИ щит железы заключение: диффузные изменения левой доли, гиперплазия левой доли. В стадии тиреотоксикоза решение о лечении выбирает врач. Сегодняшняя медицинская йодофобия неоправдана, она привела к тому, что сейчас тироксин заменил йод в лечении зоба и гипотериоза. Препараты, уменьшающие синтез гормонов (тиреостатики) обычно при этом заболевании не назначаются. При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Вместо них проводится симптоматическая терапия, то есть назначаются лекарства, которые уменьшают симптомы заболевания (уменьшают ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца). Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы. Врач назначил эутирокс 25мкг-1раз в день натощак-4 месяца. Длительный прием избыточного количества йода (в том числе принятие ванн с солями йода) увеличивает частоту аутоиммунного тиреоидита, так как увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина. Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев. У меня сомнения, так как прочитала симптомы не совпадают. Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Очень быстро и сильно поправилась, вес не сбрасывается. Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса. Если узлы менее 1 см в диаметре, то необходимо выполнять контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6-12 месяцев для исключения роста узлов. Т4 - 7,16 лмоль/л АТПО - 979,9 ОД/мл И врач говорит, что это не самое страшное(((Здравствуйте! Замечаю за собой что могу забыть как называется какой то из предметов или вещей. Дерматолог порекомендовал обратиться к эндокринологу. Ответ: Высокий уровень антитиреоидных антител может встречаться даже у здоровых людей. ТТГ 1.71 м Е/л ( 0.4-4.0), АТ-ТПО 787.2 Ед/мл (я, год назад была у косметолога. Если гормоны щитовидной железы в норме, то нет повода для беспокойства. Необходимо только выполнять контроль гормонов щитовидной железы 1 раз в год, при необходимости – УЗИ щитовидной железы. Ответ: Необходимо оценивать уровень Т4 св, Т3 св – их нормализация свидетельствует о ликвидации нарушений гормональной функции железы. ТТГ следует оценивать не ранее, чем через месяц от начала лечения, так как его нормализация происходит медленнее, чем уровень гормонов Т4 и Т3.

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Аутоиммунный тиреоидит АИТ хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением. Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению. Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине. Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания: Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита. В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие: Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной. Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых пневмония, тонзиллит и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу. Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют. Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли). Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах. Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса. Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве. Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть сепсиса). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно. Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности. В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания. Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы паротита, вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа и вирус Эпштейна-Барра. Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени. В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза. Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз: Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в гипотиреоз. У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях. Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит. В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты: Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом. Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе. Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей. Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может. Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию. Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах. При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания. Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы: Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза. Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным. В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает. Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Тиреоидит и характерные для этого заболевания симптомы, то вам . Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Микроорганизмы этого заболевания были выявлены в далёком 1886 году, а первооткрывателем недуга является английский учёный Брюс Бруцеллёз. Тонзиллит – это воспалительный процесс, возникающий в области небных миндалин и характеризующийся длительностью собственного течения. Тонзиллит, симптомы которого также определяют в качестве более распространенного названия заболевания «ангина», заключается в патологических изменениях ротоглотки, схожих между собой, но отличающихся особенностями собственной этиологии и течения. Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме. Малярия – это группа трансмиссивных заболеваний, которые передаются укусом малярийного комара. Заболевание распространено на территории Африки, стран Кавказа. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте до 5 лет. Каждый год регистрируется более 1 миллиона летальных исходов. Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунный недуг щитовидной железы, которому характерно хроническое течение. По мере его развития происходит постепенное и длительное разрушение тироцитов. Как результат, начинает прогрессировать гипотиреоидное состояние. Медицинская статистика такова, что недуг встречается у 3–11% всего населения.

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Аутоиммунный тиреоидит. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе аутоиммунный. Аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 4% взрослого населения. Заболевание развивается преимущественно у людей 30-45 лет, но в последние годы тиреоидит все чаще выявляют у подростков и молодых людей. Хронический аутоиммунный тиреоидит – заболевание, при котором иммунная система разрушает клетки собственной щитовидной железы. Заболевание развивается медленно, иногда десятки лет. На ранних этапах тиреоидита ткани щитовидной железы пропитываются лимфоцитами. Лимфоцитарные клетки образуют участки, вырабатывающие антитела. Постепенно они разрушают функционирующие клетки железы и уничтожают фермент тиреопероксидазу, необходимый для образования гормонов. У 90% больных АИТ протекает с увеличением щитовидки. При гипертрофии щитовидная железа плотная и неоднородная на ощупь, ее поверхность бугристая, узловатая. На ощупь железа становится плотной, неподвижной, практически каменной. Фиброзная ткань прорастает в прилегающие органы, охватывает кольцом трахею. У больного наблюдается затрудненное глотание и дыхание. Возможны разные нарушения щитовидной железы: наблюдаются у 75% больных. Недостаток гормонов отражается на всех связанных со щитовидкой органах. Недостаточное снабжение мозга кислородом приводит к появлению слабости, раздражительности, сонливости. При гипотиреозе замедляются нервные процессы: речь, движение, мышление. Больные постоянно мерзнут и плохо переносят холодную погоду. У человека обедняется мимика, появляется неловкая походка. При дисфункциях мозжечка возникает дрожание рук, подергивание глаз, нарушается координация движений. При гипотиреозе ухудшается кровоснабжение кожи, в ней скапливается избыточный кератин. Наблюдается выпадение волос, утолщаются и ломаются ногти. Гипотиреоз приводит к скоплению жидкости в подкожной клетчатке. У больного отекают руки, ноги, области вокруг глаз. Со временем лицо становится одутловатым, приобретает желтый оттенок. Из-за отека голосовых связок голос сипит, затрудняется речь. При поражении скелетных мышц развиваются судороги и боли. Усталость возникает от небольшого физического напряжения и даже от ходьбы. Внутри суставной сумки накапливается жидкость без признаков воспаления. Страдают преимущественно коленные и запястные суставы. Недостаток гормонов влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на периодическое учащение пульса, одышку, покалывание и боли в сердце. Из-за нарушений пищеварения появляются спазмы и боли в животе, запоры. Повышается аппетит, что может привести к быстрому набору веса. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы приводит к нарушениям потенции у мужчин. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла и бесплодие. Беременность увеличивает риск развития гипотиреоза. Недостаток гормонов может привести к самопроизвольному аборту на ранних сроках, преждевременным или осложненным родам. Увеличивается вероятность развития аномалий у плода. При сильном гипотиреозе проводят заместительную терапию гормональными препаратами с тироксином: L-Левотироксин, Эутирокс. Лечение начинают с суточной дозы в 25 мг, постепенно доводя ее до 125-150 мг. Таблетки пьют раз в день, за 30-60 минут до завтрака. Тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите лечить не рекомендуется. Состояние проходит самостоятельно через 3-6 месяцев, а медикаменты могут только ухудшить здоровье. При значительных нарушениях сердечно-сосудистой системы принимают β- блокаторы, например, Метапролол, Кардивелол.

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Пациенка С, обратилась в клинику с целью лечения аутоиммунного тиреоидита. Больнаяпринимала гормоны L тироксин в течении двух лет. Пациентка поступила в клинику с жалобами на онемение верхних конечностей, давящее ощущение в горле, частую головную боль, набор веса кг за года. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей. Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита. Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы. У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы: Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу). По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы: Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах. Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз. Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией. Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом. До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя: При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет. Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза. В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы. При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови. Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение. Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз. При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза. Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Голодные пиявки, как правило, не привередничают и присасываются в течение пары минут. При патологии щитовидной железы наблюдают повышенную (гипертиреоз) или пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7) Тиреотоксическая миопатия (ТМ) Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4). Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ. Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5).

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боли в суставах

Симптомы температура, озноб, тахикардия, боль в области щитовидной железы, иррадация боли, головная боль, боль в суставах, боль в мышцах, слабость. Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и. Если иммунитет принимает клетки щитовидной железы за вражеских агентов, то со временем разрушаются не только ткани данного органа, но и все системы тела человека. Чтобы избежать подобных осложнений, требуется вовремя обнаружить заболевание, но сделать это не просто. Как после ядерного взрыва наступает зима, так и при эндокринном сбое вначале наблюдается избыток гормонов, а потом их нехватка. Такие противоречивые симптомы часто ставят отечественных врачей в тупик, но в некоторых странах специалисты легко распознают это заболевание, а также предугадывают дальнейшее развитие, чтобы предотвратить его. При разрушении щитовидной железы антитиреоидными антителами собственного организма первое время симптомы практически не заметны. Отечественная медицина даёт возможность диагностировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы только после проявления первых симптомов заболевания: Особенности лечения аутоиммунного тиреоидита. Ознакомьтесь с принципами лечения в китайской медицине сахарного диабета в нашей статье. По данным симптомам определить аутоиммунную природу заболевания щитовидной железы трудно, так как первой фазой тиреоидита является избыточная выработка гормонов, поэтому рекомендуется проводить диагностику у опытных эндокринологов.

Next