Биологические препараты для лечения артрита. Боль в мышцах и суставах при всд. 2019-03-25 20:50

94 visitors think this article is helpful. 94 votes in total.

Биологические препараты для лечения ревматоидного артрита.

Биологические препараты для лечения артрита

Московский завод экопитания ДИОД предлагает ионизаторы воздуха, бад для профилактики. 6- 6- - 7- - 7- 8- - 8- -\-\-\-\\-\-\\\-\ 9- - 9- -\-\-\-\-\-\-\-\ 10- 10- -\-\-\-\-\\-\-\- 11- 11- -\-\-\-\\-\-\-\ - . : 18 2003 282003 4,46*10 / 4,66*10 / 4,0 - 5,0*10 / 131/ 119/ 130 - 160/ 0,88 0,85 0,85 - 1,05 5,3*10 / 6,0*10 / 4,0-7,0 / . 86% 85% 40 - 70% 4% 5% 2 - 8% 0,50% 0,5% 0-1% 400*10 / 219*10 / 180 - 320*10 / 32/ 30/ 1 -15/ x : ( -58); (40-60 ), 5 ; 10 , ; 12 .

Next

Биологические препараты для лечения артрита

Лечение ревматоидного артрита. препараты для лечения. Биологические препараты. 1000, :1) ;2) ;3) , (, .);4) , - , , , ;5) , ;6) , , , , ;7) , ;8) , , - . (, ) : 1) , , ;2) , , , ;3) , ;4) - , -;5) -;6) , , ;7) - , , , ;8) ( ), ( ) ;9) , , ; , , , , , ;10) . : 1) ;2) , , , ;3) , , ;4) ;5) ;6) (, , ..);7) ;8) ;9) , ;10) . , , - ;11) , ;12) , , , , ;13) , ;14) , ();15) ;16) , . () :1), , , ( ) ();2) , , (), (), ( , , , ), ;3) , ();4) ;5) , ( , , ), (, , );6), , ();7) () (, , , , ..);8) , ;9) , , , , , ;10) , ;11), ( , (), );12) : , , , ..;13) (, , , );14) , . :1) 6 ;2) 5 ;3) 6 ;4) 14 ;5) ;6), , 21 ;7) 22 ;8), , 21 ;9) , , 7 ;10) 10 ;11) 8 ;12) 14 ;13) - 6 ;14) 10 . :1) , , , ;2) , ;3) , , , , , , , - , , ;4) , , , . , :1) (, ), ; ;2) , , , , ;3) , ;4) , , , ;5) , , -. , , , :1) , ;2) , ;3) , , ;4) ;5) ;6) ;7) ;8) , ;9) , , . ֻ , , 34:1) ;2) ;3) ( );4) , , ;5) ;6) ;7) , ( );8) ;9) ;10) ;11) , ;12) , ;13) , , ;14) , ; ֻ , , ., 12, 3%- ( 3%- ). 100:1) - ;2) , , ;3) ;4) ;5) () ;6) -9;7) -1200;8) ;9) ;10) () ;11) ;12) ;13) ;14)- ;15)- ;16) ;17) ;18) 10 ;19) ;20) ;21) ;22) ( ). : , 0,025 (0,05) 1 , 400 10, , , 30 10, 0,1%- 1 10. : 0,1%- 1 10.: () 1 .: 5%- 1 10, , , .: () 0,01%- 1 2, 3 , -10 , 10 , 25%- 10 , 1%- 10 . : 2 .: 2,4%- 10 2 , - 3 , 2 , ( ) 5 .: 10, 96%- 30, 70%- 30., : 5000 1, 5 .

Next

Биологические препараты для лечения артрита

Биологические препараты или тофацитиниб при ревматоидном артрите, не поддающемся полностью лечению метотрексатом или другими. и тоцилизумаб и тофацитиниба у людей с РА, которым не помогло лечение метотрексатом или другими антиревматоидными препаратами. Основным признаком ревматоидного артрита является воспаление суставов. Обычно боли дают о себе знать во время ходьбы или при поднятии тяжестей. Это происходит потому, что при нагрузке пораженный сустав опухает, меняет форму и утрачивает подвижность. Область воспаления может покраснеть, появляется лихорадка. По отзывам врачей, чаще всего назначается медикаментозное лечение артрита различными группами препаратов. Краткий обзор характеристик и рекомендации по приему лекарственных средств от артроза помогают пациентам относиться к лечебному процессу серьезно и ответственно. Эффективное лекарство от артрита местного действия. Хорошо подавляет воспалительные реакции в суставах, снижает болевой синдром и снимает отечность. Обзор препаратов содержит в себе наиболее эффективные средства, применяющиеся в медикаментозной терапии. Лекарство от боли в суставах назначают к применению несколько раз в день. Максимальная суточная доза составляет 150 мм для взрослых и 75 мм для детей. Назначается при артрите коленного сустава, остеоартрозе. Это лекарство также рекомендуют в таких случаях: Назначают взрослым людям и детям старше 12 лет. Противопоказания к применению: Пациентам, страдающим аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, полипами в слизистой оболочке носа, лекарство назначают с большой осторожностью. Его наносят на кожу в области воспаления и слегка втирают. Оценку эффективности и целесообразность дальнейшего применения Вольтарен эмульгеля оценивают через 2 недели после начала терапии. В составе наружного лекарства от ревматоидного артрита содержится диклофенак. Селективное противовоспалительное средство, которое прописывают при необходимости длительного обезболивания (псориатический или ревматоидный артрит, остеоартроз, анкилозирующий спондилит). Применение лекарственного средства пожилыми людьми и женщинами в I и II триместре беременности должно производиться только с одобрения лечащего врача. Лекарство редко провоцирует возникновение побочных эффектов со стороны ЖКТ и практически не вызывает осложнений. В Мовалисе активным веществом выступает мелоксикам. Лекарственный препарат выпускают в трех формах: При анкилозирующем спондилите, артрите коленного сустава, пальцев ног, рук предельная суточная доза составляет 15 мг (1-2 таблетки). Этим лекарством лечат артрит, вызванный бактериальной инфекцией. В зависимости от длительности лечения и эффективности она может быть уменьшена вдвое. Антибиотик успешно подавляет рост патогенной флоры, провоцирующей воспаление в суставах. Кроме того, предотвращает появление гнойных образований (абсцессы, флегмоны) и не допускает распространения инфекции в организме. Препарат также надежно блокирует ферменты металлопротеиназы, повреждающие соединительные ткани, и не допускает разрушения суставов. Антибактериальная терапия показана пациентам, страдающим гонорейным, гнойным, туберкулезным или ревматоидным артритом. Миноциклин относится к лекарствам замедленного действия. Для достижения положительного эффекта необходимо принимать его длительное время. Медицинский препарат относится к категории обширной группы хондропротекторов. При лечении артрита пальцев ног, рук, коленного и голеностопного сустава назначают дозы по 100 мг в сутки (по одной таблетке дважды в день). Назначается при терапии ревматоидного, реактивного и прочих видов артрита суставов. Лечебное средство оказывает позитивное воздействие на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевых тканях, исполняет роль смазочного покрытия суставов. Стероидный препарат назначают в качестве дополнения к основному лечению нестероидными средствами. Прием преднизолона должен быть ограничен минимально эффективным объемом лечения. При наружном применении Хондрогард способствует замедлению развития остеоартроза, стабилизирует обмен веществ в гиалиновой ткани, стимулирует восстановление суставного хряща. Чаще всего рекомендуется при артрите голеностопного сустава, пальцев ног и рук. Первые симптомы могут появиться после перенесенных травм, инфекций, стрессов, гормонального сбоя, физической или эмоциональной усталости. Лекарство используется в форме раствора для внутримышечных инъекций в ампулах. Лекарство выпускают в форме таблеток по 5 мг и раствора для инъекций в ампулах по 30 мг. Патология способна поразить любой сустав, хотя на практике чаще всего встречается артрит пальцев ног, рук, запястья. Основная сложность лечения заключается в том, что заболевание зачастую распространяется на несколько суставов сразу. Активная стадия артрита постоянно чередуется с периодами ремиссии (снижение остроты патологического процесса). Эффективное медикаментозное лечение состоит из двух этапов: Лечение активной стадии артрита осуществляется под наблюдением врача-ревматолога. В основном, оно направлено на обезболивание и уменьшение воспалительного процесса в суставах. Для этих целей используются разные группы лекарств. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), эффективно угнетающие фермент, управляющий физиологическими и воспалительными реакциями. Чаще всего назначают Диклофенак, Индометацин, Напроксен, Ибупрофен. Их выпускают в виде растворов для инъекций, таблеток, свечей, мазей, гелей. Эти препараты для лечения артрита обладают некоторыми особенностями приема: 2. Селективные противовоспалительные средства (ингибиторы циклооксигеназы-2) – лекарства, подавляющие фермент, поддерживающий воспалительный процесс в суставах. Глюкокортикоиды (ГКСТ) – гормоны натурального или синтетического производства. К ним относятся Мелоксикам, Пироксикам, Целебрекс, Нимулид. Принимают участие в разных видах обмена, обладают иммунодепрессивным и противовоспалительным свойством. На практике чаще всего используют Преднизолон и Метилпреднизолон. При терапии артрите пальцев ног, рук или голеностопа глюкокортикоидными гормонами врач должен принимать во внимание несколько факторов: Чтобы максимально снизить побочные эффекты, рекомендуется начинать прием гормональных средств с незначительных доз, постепенно увеличивая объем. Во время лечения необходимо поддерживать суточный ритм приема лекарства. После того, как терапевтический эффект будет достигнут, количество препарата уменьшают понемногу каждые 5-7 дней до минимальной поддерживающей дозы или полностью прекращают прием. Биологическая терапия – инновационный метод устранения артрита коленного сустава, пальцев и голеностопа. Из биологических препаратов чаще всего используют Инфликимаб, Адалимумаб, Этанерцепт. Кроме того, длительный прием приводит к снижению иммунитета.

Next

Препараты для лечения артрита обезболивающие, противовоспалительные

Биологические препараты для лечения артрита

Современные препараты для лечения артрита – подробный обзор. Препаратыбиологические. Щитовидная железа — один из ключевых органов эндокринной системы. Щитовидная железа принимает участие в контроле за весом тела, за работой сердечно-сосудистой, нервной и половой системы, отвечает за регуляцию водно-солевого баланса. Гормоны щитовидной железы универсальны, они работают во всех клетках и во всех системах организма; без них организм нежизнеспособен. Среди всех заболеваний щитовидной железы в настоящее время это наиболее часто выявляемая патология. С одной стороны это обусловлено ухудшением экологической обстановки в мегаполисах (воздействие вредных веществ, избыточного радиоактивного фона, дефицита или избытка йода), повышением темпоритма жизни в 21 веке и продолжительным воздействием гормонов стресса, наследственной предрасположенностью, а с другой стороны – улучшением качества и доступности современных методов диагностики для населения. Тиреоидит возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии онкогенной инфекции. Аутоиммунный тиреоидит — проявление агрессии иммунитета к щитовидной железе, когда ткань щитовидной железы ошибочно распознается иммунной системой как чужеродная и опасная. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз). Кроме того, аутоиммунное воспаление щитовидной железы зачастую приводит к образованию в ней узлов и кист. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы (УЗИ) в ней можно обнаружить разных размеров «островки» ткани, отличающейся от нормальной ткани железы. Узлы состоят из скоплений клеток, которые в здоровой железе присутствовать не должны. Опасность обусловлена, в первую очередь, тем, что клетки узлов легко выходят из-под контроля иммунной системы, бесконтрольно размножаются и могут образовать доброкачественные и даже злокачественные (раковые) опухоли. Кисты щитовидной железы – это полости в ткани железы, содержащие жидкость. Возможно образование кист на месте погибших участков щитовидной железы и разрушившихся узлов. Опасность может заключаться в заболевании, вызвавшем образование кисты. Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что аутоиммунный тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Нередко на практике приходится сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть не только щитовидную железу, но и другие ткани. Следует отметить, что после проведения курса индивидуальной иммунокоррекции часто наблюдается глобальное улучшение самочувствия пациентов. При аутоиммунном тиреоидите могут страдать и другие органы и системы. Регулировка уровня гормонов щитовидной железы, если он нарушен. Коррекция системных проявлений аутоиммунного тиреоидита (мышечные и суставные боли, боли в позвоночнике, истощение нервной системы, утомляемость глаз и проблемы со зрением, снижение иммунитета и хронические инфекции). Наиболее часто встречаются 4 типа сопутствующих проблем: 1. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы. Нарушение зрения (снижение остроты зрения, утомляемость глаз, слезотечение, мушки и пятна в поле зрения). Истощение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции). Устранение воспаления щитовидной железы для сохранения её работоспособности. Профилактика образования узлов и кист в щитовидной железе, борьба с уже образовавшимися узлами и кистами. Знайте, что при адекватном лечении улучшить самочувствие и предотвратить возможные осложнения при аутоиммунном тиреоидите можно практически всегда. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц к костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей. Классификация аутоиммунных тиреоидитов Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита. Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы. У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы: • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу). По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы: • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза. • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз. • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена. Симптомы аутоиммунных тиреоидитов Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах. Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз. Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, бессонница). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией. Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом. Диагностика аутоиммунного тиреоидита До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы. Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат: • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО); • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы; • признаки первичного гипотиреоза. При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет. Лечение аутоиммунного тиреоидита Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза. В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропицил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы. При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови. Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, метиндол, вольтарен. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение. Прогноз при аутоиммунном тиреоидите Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз. Профилактика аутоиммунного тиреоидита При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза. Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Патогенетические механизмы аутоимунного тиреоидита до конца не выяснены. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза. История Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и ученый Хасимото Хакару. Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото. Эпидемиология Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% населения Земли. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1%. Число женщин с аутоимунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4-8 раз. Распространенность заболевания у детей составляет 0,1-1,2%. Этиология и патогенез заболевания Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз (тиреотоксикоз). Пациенты с аутоимунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шагрена, аллопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом. Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могу спровоцировать аутоимунной тиреоидит также могут быть: ухудшение экологии; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее). Клиническая картина аутоимунного тиреоидита Клиническими симптомами аутоимунного тиреоидита выступают значительная локальная либо диффузная (чаще всего симметричная) плотность щитовидной железы, при пальпации определяется “узловатость”. Пациенты могут испытывать чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко умеренные боли в области щитовидной железы. При гипертрофической форме аутоиммунного тироидита щитовидная железа увеличена, а при атрофической форме размеры щитовидной железы в норме или даже уменьшены. Снижение функции щитовидной железы характерно для обеих форм аутоиммунного тироидита. Аутоимунный тиреоидит, как правило, развивается постепенно. Иногда сначала проявляются признаки тиреотоксикоза, который или появляется вследствеие разрушения фолликулов, или объясняется сочетанием аутоимунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Формы аутоимунного тиреоидита Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита: • Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, ее функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз. • Послеродовый тиреоидит, который встречается примерно у 5-6% женщин. Дифференциальная диагностика Проводится с: • подострым тиреоидитом; • узловым зобом; • раком щитовидной железы; • другими хроническими тиреоидитами. Лечение аутоимунного тиреоидита Специфической терапии аутоиммунного тироидита не разработано. Лечение тиреоидными препаратами При наличии гипотиреоза назначаются препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4-1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100-175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тироидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200-225 мкг/cут. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5-3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес. Лечение глюкокортикоидами Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением. Лечение лапчаткой белой Доказана эффективность терапии аутоиммунного тиреоидита с применением препаратов лапчатки белой (Альба, Эндонорм, Эндокринол, Зобофит). Рекомендуется двухмесячный курс препаратов на основе лапчатки белой в суточной дозе 600 мг экстракта лапчатки белой: «Альба» 1 капсула 2 раза в сутки или «Эндонорм» 1 капсула 3 раза в сутки или «Эндокринол» по 2 капсулы 3 раза в сутки. Иммуномодулирующая терапия Доказано положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии. Хирургическое лечение Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрение на рак при наличии узлов. Прогноз При своевременном лечении прогноз благоприятный. Хронический аутоиммунный тиреоидит Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей. Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах. Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах. Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы: • дрожание пальцев рук • учащение частоты сердечных сокращений • потливость • повышение артериального давления. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

Next

Современная медикаментозная

Биологические препараты для лечения артрита

Базисная терапия ревматоидного артрита. Биологические препараты в. Для лечения. Артрит является одним из многочисленных распространенных заболеваний. Артрит — это серьезный воспалительный процесс в суставах и хрящах. В большинстве случаев он возникает на фоне усиленных физических нагрузках или при активном и резком движении. При проявлении даже слабой симптоматики заболевания больному необходимо сразу же обращаться за неотложной помощью к квалифицированному доктору. После диагностики заболевания доктор назначает своему пациенту индивидуальное лечение. В некоторых случаях артрит не проявляется в виде сильных болей, в этом случае соответствующие препараты можно и не использовать. Самым популярнейшим обезболивающим средством при артрите считается Диклофенак. Помимо него можно использовать аспирин или кодеиносодержащие препараты. Прием аспирина нередко негативно воздействует на желудочно-кишечный тракт, а кодеиновые медикаменты способны спровоцировать запор и тошноту. Примечание: Кроме того, некоторые препараты несовместимы с основными медикаментами, которые используются для лечения артрита. Выбор обезболивающего лекарственного препарата всегда остается за лечащим доктором. Данные препараты являются главенствующими при лечении указанного заболевания. Свойства нестероидных препаратов заключается не только в снятии воспалительного процесса с больных суставов, но и оказание качественного и долговременного обезболивающего эффекта. Какие нестероидные препараты назначаются докторами при различных видовых формах артрита? Указанные лекарственные средства назначаются в обязательном порядке совместно с иными медикаментами. Данные средства воздействуют на больной хрящ или сустав и противостоят его дальнейшему разрушению. Хондропротекторы относятся к той категории исцеляющих лекарств, которые требуют длительного применения и использования. Помимо этого, данные препараты позволяется пить в профилактических целях или при частых рецидивах артрита. Как ни странно, но нетрадиционная медицина занимает важное значение в лечении артрита. В качестве препаратов природного значения применяются травы, различные смеси, мякоть и сок овощей или фруктов. Отличными лечебными свойствами обладает использование травяных сборов. При данном применении оказывается противовоспалительный, обезболивающий и общеукрепляющий эффект. Уникален по своему использованию растение — золотой ус. На его основе готовят настой, который используется при артрите в виде компресса, растирания, примочки. Хорошо снимает воспаление и опухоль смесь, состоящая из масел лаванды, розмарина, эвкалипта и имбиря. Достаточно смешать по 2 капли каждого средства, а затем полученную смесь использовать в качестве холодного компресса или примочки. Какой бы метод лечения не использовался, важно помнить, что самостоятельное назначение лекарственных средств недопустимо. Все медикаменты назначаются только соответствующим специалистом.

Next

Лекарство алфлутоп уколы

Биологические препараты для лечения артрита

Алфлутоп — известный препарат для лечения артрозов и нетяжелых. ревматоидный артрит лечение гомеопатией отзывы компрессы при артрите коленного сустава, ревматологический артрит, после ходьбы болит тазобедренный сустав, артрит суставов лечение народными, блуждающий артрит симптомы и. При этом врач также должен объяснить пациенту, что теперь эти лекарства он должен принимать постоянно. Любые таблетки — для снижения холестерина или от других заболеваний — все без исключения имеют свой комплекс побочных действий. И врач должен предупредить своего пациента обо всех возможных побочных эффектах статинов. Как можно снизить холестерин таблетками и нужно ли это делать? Конечно, каждый человек, у которого повышен холестерин в крови задумывается — нужно ли принимать лекарственные средства? В этой статье мы рассмотрим подробнее какие существуют таблетки от холестерина, их вред и пользу. Информация, представленная в этой статье, не призывает к самостоятельному назначению препаратов или отмене статинов, назначенных врачом. Если возникли сомнения в целесообразности их приема, следует обратиться к нескольким специалистам и пройти комплексное обследование. Риск и польза от лекарств должны оцениваться только врачом в каждом конкретном клиническом случае, с учетом наличия хронических заболеваний пациента и состояния сердечно-сосудистой системы. Статины – химические вещества, снижающие в организме выработку ферментов, которые необходимы для синтеза холестерина в организме. В инструкции к этим препаратам, таблеткам, снижающим холестерин в крови, указано следующее: Инструкции и реклама лекарств для снижения холестерина убеждают людей, что статины значительно повышают качество жизни, уменьшают риск инфаркта и инсульта. Многочисленные исследования утверждают, что применение статинов практически не оказывает побочные действия на организм и является эффективным методом профилактики инфарктов и инсультов. «Пейте их постоянно и будет снижаться уровень плохого холестерина и увеличиваться полезный холестерин». Можно ли доверять таким утверждениям и не является ли это просто рекламой дорогостоящих лекарств? На самом деле не все так просто и необходимость применения статинов для пожилых людей остается очень спорным вопросом. На сегодняшний день отношение к статинам весьма не однозначное: На сегодняшний день в РФ статины входят в стандарты лечения большого числа кардиологических патологий. Также нельзя назначать их всем, кому за 45 лет или у кого просто повышен уровень холестерина в крови. Таким образом, всем тяжелым коронарным больным статины просто необходимы для продления жизни, другого выхода нет. Для снижения побочных эффектов — врач должен правильно подобрать препарат, контролировать биохимию (1 раз в 3 месяца), при 3-кратном повышении трансаминаз следует отменять статины. Самое серьезное осложнение лечения статинами — рабдомиолиз бывает достаточно редко. Принимать или не принимать статины - индивидуальное решение человека, основанное на рекомендациях врача. И если принято решение о приеме статинов, то выбор препарата должен осуществляться врачом с учетом имеющихся хронических заболеваний пациента. Самостоятельно нельзя принимать никакие препараты, снижающие холестерин. Пусть они оценивают Ваши риски с учетом: Если назначен статин, его стоит принимать в тех дозировках, которые порекомендовал врач, сдавая биохимию крови так часто, как он назначает. Если то, что рекомендовано к приему, слишком дорого, стоит обговорить возможность замены на более дешевый, но лучше оригинальный препарат. К сожалению, российские дженерики все еще уступают по своему качеству не только оригинальным импортным лекарствам, но и зарубежным дженерикам. На сегодня нет убедительных данных о целесообразности комбинации статинов с никотиновой кислотой. К тому же, никотиновая кислота может вызывать падение сахара у пациентов с диабетом, провоцировать кровотечения из ЖКТ, вызывать обострения подагры и повышать риск миопатий и рабдомиолиза при одновременном приеме со статинами. Также американцы рекомендовали достаточно высокие дозировки препаратов (порядка 80 мг). Однако, осенью 2013 года Британский медицинский журнал (The BMJ) в лице своего редактора Фионы Годли инициировал скандал, опубликовав два комментария, касавшиеся статинов. В них были ссылки на обсервационное исследование, доказавшее, что в 20 процентах случаев у пациентов, принимавших статины, развивались неблагоприятные события. Председатель группы исследования статинов, Рори Коллинз, получавший деньги от производителей данных лекарств, потребовал отозвать данные статьи. Однако, независимая комиссия подтвердила данные BMJ. В России не было проведено ни одного независимого исследования в этой области, а врачи активно назначают пациентам эти препараты. В США врачи назначают статины для снижения холестерина очень часто, только в 2007 году мировая торговля статинами составляла 40 млрд. То есть у пожилых людей с сахарным диабетом, принимающих статины, в 5,6 раз быстрее происходят процессы, приводящие к катаракте. У тех, кто регулярно принимает статины наблюдаются нарушения функции печени, развитие катаракты, почечная недостаточность, а также депрессия, перепады настроения, кратковременные провалы в памяти, мышечная миопатия. Исследования в США утверждают, что не высокий холестерин, а низкий уровень магния виновник инфарктов и инсультов у человека. Дефицит этого микроэлемента как раз приводит к повышению холестерина, развитию диабета, гипертонии, стенокардии и артимии. Науке известно, что любая рубцовая ткань организма, в артериях в том числе, имеет в своем составе большое количество холестерина и когда стенки сосудов повреждаются от накопления белков и под воздействием кислот, холестерин активно устраняет эти повреждения. Для роста мышечной массы и нормальной жизнедеятельности организму необходимы именно жировые клетки низкой плотности (плохой холестерин), при недостатке которого возникает миалгия (боли в мышцах, слабость, отеки) и даже мышечная дистрофия. Ингибиторы ГМГ Ко А-редуктазы подавляют выработку холестерина, снижая и производство мевалоната - предшественника холестерина, но хорошо ли это? Мевалонат - это источник не только холестерина, но и массы других, очень важных веществ, выполняющих необходимые биологические функции в организме, недостаток которых приводит к другим заболеваниям. Если пациент постоянно принимает статины - это увеличивает вероятность появления у него сахарного диабета (по данным различных источников от 10 до 70%). Статины снижают в клетке концентрацию белка GLUT4, который отвечает за уровень глюкозы в крови. Группа британских ученых обнародовала исследование, которое проводилось среди 10242 женщин старше 63 лет. Их разделили на 2 контрольные группы, одна группа употребляла статины, другая нет. В результате исследования выяснилось, что прием статинов на 70% увеличивает риск развития сахарного диабета у женщин после менопаузы. Организм человека биохимически и физиологически очень тонко скоординированная система, и длительное вмешательство в естественный жизненный процесс обязательно оборачивается различными неожиданными последствиями. Статины, ингибируя определенные ферменты холестеринового обмена, оказывают действие на печень. При этом люди с ожирением и малоподвижным образом жизни на какой-то срок улучшают состояние кровеносных сосудов. Однако, при постоянном вмешательстве в физиологическую систему, происходит нарушение более сложных процессов, к примеру, происходит снижение умственных способностей человека, особенно у пожилых людей. Высокий холестерин в крови у пациента до 50-ти лет - это индикатор серьезных нарушений в организме - инфекции, заболеваний органов пищеварения, нарушений углеводного обмена. Более того, концепция влияния уровня холестерина в крови на возникновение атеросклероза до сих пор остается всего лишь гипотезой. Увеличение уровня холестерина является защитной реакцией организма на возникшее воспаление, и в первую очередь следует выяснить факторы, которые приносят вред организму и провоцируют воспаление. Некоторые известные врачи утверждают, что реальными причинами возникновения сердечно-сосудистых заболеваний является стресс, воспалительные процессы, сахарный диабет. странах от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 50% за 30 лет. Возможно, что отказ от курения и употребление продуктов питания, снижающих холестерин, увеличение физической активности - более разумный и безопасный путь продления жизни, чем прием современных лекарственных средств, имеющих серьезные побочные действия, испытания которых и изучение действия на организм до сих пор продолжаются. По результатам одного исследования, в котором участвовало 3070 человек 60 лет и старше, принимающих статины, 30% пациентов ощущают такой побочный эффект как мышечные боли. Они часто жалуются, что стали менее энергичными, у них повысилась утомляемость, появилась сильная слабость. Особенно интенсивны такие боли у людей, только что начавших принимать эти препараты. Таким образом у человека, принимающего статины, снижаются показатели физической (умеренной) активности на 40 мин. Из-за болей в мышцах у людей снижается мотивация к упражнениям, тренировкам, просто к пешим прогулкам, что само по себе приближает инфаркты и инсульты. Более того, пациенты именно по этой причине в связи с отсутствием поддержания физической активности начинают стремительно набирать вес, ослабевают мышцы, появляется дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему и как следствие те же инфаркты и инсульты!!! Существуют и прочие таблетки, снижающие холестерин в крови - это производные фиброевой кислоты, которые связываясь с желчной кислотой, сокращают активную выработку холестерина печенью. Фенофибраты способны уменьшать содержание липидов в организме, приводя к снижению уровня холестерина. По данным клинических исследований было установлено, что использование фенофибратов снижает уровень общего холестерина на 25%, триглицеридов на 40-50% и при этом повышается хороший холестерин на 10-30%. В инструкции к таблеткам для понижения холестерина фенофибратам, ципрофибратам указано, что их применение способствует снижению внесосудистых отложений - сухожильных ксантом, уменьшению уровня триглицеридов и холестерина у пациентов с гиперхолестеринемией. Однако использование этих лекарственных средств приводит к ряду побочных действий, чаще всего это различного рода нарушения пищеварения - диспепсия, метеоризм (вздутие живота), рвота или диарея. Эзетемиб (Эзетрол 14 шт 1100 руб, 28 шт 2000 руб) - новый гиполипидемический препарат, он обладает свойством снижать всасывание холестерина в кишечнике. К тому же Эзетемиб, в отличие от Орлистата (Ксеналан, Орсотен, Ксеникал и пр) не вызывает диарею. Однако следует помнить, что 80-70% холестерина вырабатывается самим организмом и только 20-30% поступают с продуктами питания (%-ое соотношение может незначительно колебаться). По рекомендациям врача можно принимать БАДы, такие как Тыквеол, Омега 3, липоевая кислота, льняное масло, которые способствуют незначительному снижению уровень холестерина. В целом, БАДы не являются лекарствами, а гомеопатия не проходит надлежащего клинического исследования, поэтому, с точки зрения доказательной медицины эти средства значительно уступают статинам по профилактике преждевременной смертности или сосудистых катастроф. Кардиологи в США настоятельно рекомендуют пациентам с повышенным холестерином в крови принимать таблетки с рыбьим жиром (Омега 3), который обеспечивает защиту от сердечно-сосудистых заболеваний, а также профилактику артрита и депрессии. Однако рыбий жир тоже следует принимать с осторожностью, поскольку он увеличивает риск развития хронического панкреатита. Это масло семян тыквы обыкновенной, применение препарата рекомендуется людям с атеросклерозом сосудов мозга, гепатитом, холециститом. Это фитопрепарат с противовоспалительным, желчегонным, гепатопротекторным, антиоксидантным действием. Используется для профилактики и лечения коронарного атеросклероза, поскольку является эндогенным антиоксидантом, положительно влияет на углеводный обмен, увеличивает гликоген в печени, улучшает трофику нейронов. Также способствует поддержания холестерина в норме. Особенно необходимы фолиевая кислота, витамин В12 и В6, никотиновая кислота - витамин В3. Однако витамины должны быть не синтетические, а натуральные, то есть следует увеличить в ежедневном рационе количество продуктов, богатых этими витаминами (см.

Next

Полный медицинский справочник фельдшера

Биологические препараты для лечения артрита

Оглавление Коллектив авторов Полный медицинский справочник фельдшера дополненный В настоящем обзоре обоснована актуальность изучения новых подходов в лечении пациентов с псориатическим артритом биологическими препаратами. Даны общие представления об иммунопатогенезе заболевания с выделением важности разработки таргетинговой терапии, нацеленной на ведущие звенья патогенеза псориатического поражения суставов. В частности, приведены сведения о сложном механизме псориатического процесса с участием плазмацитоидной и активированной дендритных клеток, Т-лимфоцитов (Th1 и Th17) и многочисленных медиаторов воспаления. Освещены основные критерии объективной оценки терапевтического воздействия на псориатический суставной процесс, наиболее распространенными из которых являются критерии достижения индекса Американской коллегии ревматологов (ACR), PASI и PSARC. Особое внимание уделено ингибиторам интерлейкинов, играющим важную роль в патогенезе заболевания, а именно устекинумабу, бродалумабу, а также ингибитору фосфодиэстеразы-4 апремиласту. Наряду с оценкой клинической эффективности биологических препаратов и их безопасности, подчеркивается перспективность изучения этих средств в лечении при псориатическом артрите на основе имеющихся данных, полученных из проведенных контролируемых исследований. Отмечается перс­пективность изучения других биологических средств для лечения при псориатическом поражении суставов, в частности ингибиторов интерлейкина-17 (секукинумаба, иксекизумаба), ингибитора Янус-киназ (тофацитиниба) и ингибитора протеинкиназы С (сотрастаурина). Псориатический артрит (Пс А) — хроническое серонегативное воспалительное заболевание суставов, ассоциирующееся с кожным псориазом [1, 12, 36, 46]. Диагностика Пс А нередко затруднена вследствие того, что у части больных превалируют не классические признаки «истинного артрита», а проявления вертебрального поражения, тендинита, энтезита или дактилита. При этом, если псориатическая природа суставного процесса не диагностируется свое­временно, то соответственно не предпринимаются адекватные мероприятия по лечению больного, что приводит к прогрессирующему поражению суставов и ранней инвалидизации. Считают, что псориазом болеют ≈1–3% населения [11, 42]. Среди больных псориазом распространенность Пc А по сообщениям большинства авторов варьирует от 20 до 30% [18, 26, 52]. Gladman и соавторы (2005) полагают, что диапазон псориатического поражения суставов гораздо шире и составляет 6–42% [12]. До настоящего времени вопрос эффективного и безопасного лечения Пс А остается открытым. Определенную роль в этом играет неясность этиопатогенетических механизмов. В лечении при Пс А препаратом первой линии длительное время считали метотрексат, однако в свете недавних исследований его эффективность стала оспариваться [2, 25, 35, 53]. К тому же появляется все больше сведений о его серьезных побочных эффектах. Однако, по данным многочисленных исследований, не получено убедительных доказательств об их эффективности при лечении дактилита, энтезита, поражений позвоночника и радиографических признаков улучшения суставного поражения [4, 6, 36, 39, 50]. В связи с этим проводятся исследования, направленные на изучение особенностей патогенеза Пс А, позволяющие выяснить возможности разработки таргетинговой терапии. На основании полученных результатов можно с оптимизмом смотреть на возможность внедрения в широкую клиническую практику так называемых биологических препаратов, занимающих уже сейчас важное место в лечении при Пс А [49]. При псориазе в коже и суставах наблюдаются преимущественно лимфоцитарные инфильтраты, локализованные около дермальных сосочков кожи и выстилающего слоя поверхности суставов. Среди лимфоцитов наиболее часто отмечают Т-клетки, особенно CD4 с соотношением CD4 /CD8 2:1 в синовиальной жидкости. Синовиальная ткань при Пс А характеризуется инфильтрацией Т-клетками и усиленной васкуляризацией, а также уменьшением количества макрофагов, по сравнению с морфологической картиной при ревматоидном артрите. Важная роль интерлейкинов (ИЛ)-12/-23 в патогенезе Пс А подчеркивается выявлением повышенных уровней р40-протеина (имеющего общую субъединицу, представленную на ИЛ-12 и -23) в сыворотке крови по сравнению со здоровыми лицами [49]. Более того, отмечены повышенные уровни активности эпидермального фактора роста, интерферона-α, сосудистого эндотелиального фактора роста и макрофагального ингибирующего протеина-α по сравнению со здоровыми лицами. В свою очередь, у больных с более выраженным Пс А отмечали и более высокие уровни р40-протеина наряду с ИЛ-2, -5, интерфероном-α и макрофагальным ингибирующим протеином-α [15]. Расщепление коллагеназ хрящевого коллагена начинается в дебюте заболевания и может происходить в результате продукции протеаз под воздействием цитокинов. Некоторые данные дают возможность полагать, что клетки-предшественники остеокластов играют важную роль в патогенезе Пс А. С одной стороны, их уровни повышены в периферической крови больных артритом, с другой — отмечается резкое уменьшение количества клеток уже после 2 нед начальной терапии препаратами, ингибирующими TNF-α [15]. Провоспалительные медиаторы, которые участвуют в патогенезе псориаза и Пс А, секретируются разнообразными клетками, включая естественные, адаптивные и тканевые иммунные клетки [40, 54]. Плазмацитоидные дендритные клетки действуют как регуляторы врожденного и активированного иммунного ответа и играют важнейшую роль в Т-клеточном иммунитете [56]. Большое количество плазмацитоидных дендритных клеток определяется в участках кожи и синовии, пораженных псориатическим процессом [9]. Активированные дендритные клетки презентируют антигены и продуцируют интерферон-α и провоспалительные медиаторы, такие как ИЛ-12 и -23 [40]. Т-клетки отвечают на презентацию антигенов мие­лоидными дендритными клетками путем пролиферации и дифференциации в подтипы хелперных клеток Тh1 и Тh17, которые, в свою очередь, повышают секрецию провоспалительных цитокинов (рисунок) [40]. Дендритные клетки CD11 экпрессируют синтазу оксида азота и TNF-α, а CD4 /CD8 Т-клетки продуцируют, кроме TNF-α, также интерферон-α и ИЛ-2 [36]. Описание: ведущие цитокины, вырабатываемые иммунной системой, такие как TNF-α, интерферон-α, интерферон-γ, ИЛ-6, активируют миелоидные дендритные клетки. Активированные дендритные клетки презентируют антигены и секретируют медиаторы — ИЛ-12 и -23, — которые обусловливают дифференцировку Т-хелперов 1 и 17 типа (Th1 и Th17). Т-клетки, в свою очередь, секретируют медиаторы (ИЛ-17А, -17F и -22), активирующие кератиноциты и индуцирующие продукцию антимикробных пептидов, провоспалительных цитокинов (TNF-α; ИЛ-1β и -6), а также хемокинов (CXCL8-CXCL11 и CCL20) и протеинов семейства S100. Эти растворимые медиаторы усугубляют патологический процесс по принципу обратной связи и формируют воспалительные инфильтраты. Активированные дендритные клетки и ассоци­ированные сигнальные молекулы также проявляют эффекты на других типах клеток, включая кератиноциты, лейкоциты, нейтрофилы, эндотелиальные клетки и гладкомышечные клетки сосудов, характеризующиеся хемотаксисом, пролиферацией и продукцией дополнительных воспалительных медиаторов [56]. Хроническое нарушение в путях передачи воспалительных сигналов, вероятно, приводят к длительным изменениям со стороны тканевых иммунных клеток кожи и суставов, которые обусловливают выраженность характерных клинических проявлений псориатического процесса [17, 40]. Важная роль отводится вторичному внутриклеточному посреднику циклическому аденозинмонофосфату (ц АМФ), поддерживающему иммунный гомеостаз благодаря модулированию сети про- и противовоспалительных медиаторов [47]. Уровни ц АМФ регулируются с помощью фосфодиэстераз (ФДЭ), внутриклеточных ферментов, которые конвертируют ц АМФ в аденозинмонофосфат (АМФ). В клетках иммунной системы наиболее активным ферментом семейства ФДЭ является ФДЭ-4 [5]. Образование АМФ из ц АМФ приводит к увеличению образования провоспалительных медиаторов и снижению продукции противовоспалительных веществ [47]. В кожных участках псориатического процесса и синовии больных Пс А обнаруживаются повышенные уровни провоспалительных медиаторов [19, 28, 43, 44, 55]. Подходы к оценке воздействия на суставной процесс при псориазе сформировались, главным образом, в течение последнего десятилетия, продиктованные необходимостью разработки достоверных критериев мониторинга заболевания при проведении серьезных клинических исследований. Этот подход обоснован растущим интересом к принципу целевого лечения при ведении пациентов с ревматическими заболеваниями. Иными словами, целью лечения при любом хроническом воспалительном заболевании становится достижение минимальной активности или полной его ремиссии и минимизации повреждения органа или системы, что, в свою очередь, требует количественной оценки степени тяжести патологического процесса с помощью достоверных показателей [34]. Традиционно активность псориатического процесса оценивается по системе PASI (Psoriasis Area and Severity Index), а для объективизации эффективности терапии Пс А наиболее приемлемыми являются — «Критерии ответа псориатического артрита» (The Psoriatic Arthritis Response Criteria — PSARC) и критерии «Американской коллегии ревматологов» (ACR 20/50/70) [34]. В соответствии с критериями оценки PSARC, улучшение определяется в случае положительных изменений хотя бы двух показателей из четырех по результатам: 1) субъективной оценки пациентом самочувствия; 2) врачебной оценки состояния пациента; 3) оценки боли в суставах; 4) изменения отечности суставов (обязательно должно наблюдаться уменьшение выраженности боли или отечности). Критерии ACR 20/50/70 изначально разработаны для оценки динамики ревматоидного артрита. Удобным для пациентов и информативным для врачей является и Вопросник оценки здоровья по индексу инвалидности (HAQ-DI) [34]. В последние годы биологические препараты заняли ведущее место в лечении при многочисленных аутоиммунных заболеваниях и, в частности, Пс А. Появились рекомендации по их применению у пациентов, которым терапия синтетическими БМАРП не принесла положительных результатов или вызвала серьезные побочные эффекты. Рекомендуется начинать лечение пациентов с активным суставным процессом с традиционных БМАРП. Сейчас считается, что терапию биологическими препаратами следует обсуждать, если предварительное базисное лечение неэффективно в течение планируемого периода применения лекарственного средства (обычно 3–6 мес) и не была достигнута расчетная минимальная активность заболевания [14, 49]. При отсутствии или не­адекватном ответе на традиционную терапию следует обсуждать назначение биологических препаратов, в частности ингибиторов TNF-α [14]. Также указывается, что требуется с осторожностью применять в качестве препаратов первой линии ингибиторы TNF-α, особенно у лиц с обширным поражением кожи и суставов. Этанерцепт — первый препарат среди ингибиторов TNF-α, одобренный для лечения пациентов с псориазом и Пс А [26]. Он обладает способностью связываться и нейтрализовать растворимые и трансмембранные молекулы TNF-α. Кроме того, препарат нарушает миграцию нейтрофилов, созревание и миграцию дендритных клеток и Т-лимфоцитов, уменьшая тем самым системную продукцию провоспалительных цитокинов и последующие их эффекты. Эффективность этанерцепта доказана при лечении Пс А в нескольких краткосрочных исследованиях (до 24 нед) при умеренном и тяжелом течении заболевания [26, 46]. По результатам продленного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования при применении препарата у 169 пациентов в дозе 25 мг 2 раза в неделю сроком до 48 нед критерий АСR 20 был достигнут у 64% пациентов [32]. По критериям PSARC и PASI уровень клинического улучшения составил 84 и 62% соответственно. Кроме того, по сравнению с группой больных, получавших плацебо, отмечено замедление радиографической прогрессии суставного поражения. Длительное лечение этанерцептом больных Пс А приводило к уменьшению выраженности радиографических признаков прогрессирования суставного поражения. Этанерцепт хорошо переносится больными даже в течение длительного периода лечения. Из побочных эффектов изредка отмечают появление реакции в месте инъекции препарата, инфекционные осложнения, инфаркт миокарда, базальноклеточную карциному и депрессию [26]. Инфликсимаб — химерические моноклональные антитела, блокирующие растворимые и связанные с цитоплазматической мембраной молекулы TNF-α [11]. При лечении больных Пс А препарат можно комбинировать с метотрексатом и применять обычно в дозировке 5 мг/кг массы тела внутривенно в начале лечения, на 2-ю, 6-ю неделю, а затем через каждые 8 нед. Эффективность инфликсимаба оценивали в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у 200 пациентов с Пс А по критериям ACR 20, PSARC, PASI, а также выраженности дактилита и энтезопатии. На 14-й неделе терапии 58% пациентов, получавших инфликсимаб, и 11% — плацебо достигли критерия ACR 20, а по оценке критериев PSARC улучшение отмечено у 77% больных группы инфликсимаба и 27% — группы плацебо. К тому же в этом исследовании выявлено положительное влияние инфликсимаба на качество жизни пациентов и их физическую активность [2]. Woolacott и соавторов [53] после 16 нед терапии инфликсимабом отмечена существенная разница в достижении индексов оценки заболевания по сравнению с плацебо-группой. Так, уровень больных, достигших ACR 20, составил 65% (9,6% — в группе плацебо), ACR 50 — 46,2% (0%) и ACR 70 — 28,8% (0%). Также установлено, что инфликсимаб вызывает повышение уровня трансаминаз по сравнению с плацебо. Antoni и соавторов [2] после 24 нед лечения больных Пс А инфликсимабом не отмечено возникновения оппортунистических инфекций, нарушений функции сердца, демиелинизации, аутоиммунных реакций или анафилаксии. Препарат представлен человеческими моноклональными антителами, направленными на TNF-α. Kavanaugh и соавторов [21] отмечена эффективность и в целом хорошая переносимость голимумаба, вводимого подкожно каждые 4 нед в течение полугода. К 14-й недели лечения терапевтический эффект ACR 20 был достигнут у 51% больных, получавших препарат в дозе 50 мг, и у 41% — в дозе 100 мг в сравнении с 9% в группе плацебо. Значительное улучшение отмечено также по индексам ACR 50 и ACR 70 у пациентов, принимавших голимумаб, по сравнению с группой плацебо. Различия в изменении самочувствия и клинического статуса в группах больных, принимавших 50 и 100 мг препарата, были незначительными вне зависимости от того, проводилось ли ранее лечение метотрексатом. На фоне терапии голимумабом у пациентов отмечалось существенное улучшение физической активности, качества жизни, связанного со здоровьем, и уменьшение выраженности энтезита [21]. При изучении профиля безопасности побочные эффекты отмечены у 65% больных, получавших голимумаб (59% в группе плацебо). Из наиболее частых регистрировали назофарингит и инфекцию верхних дыхательных путей (у 9% больных). Серьезные осложнения выявлены у 2% пациентов (по сравнению с 6% в группе плацебо) и включали злокачественные новообразования, в 2 случаях — базальноклеточная карцинома и в одном — рак предстательной железы. Цертолизумаба пэгол (ЦЗП) является пегилированным Fab-9 фрагментом гуманизированного антитела к TNF-α [51]. Если адалимумаб, этанерцепт и инфликсимаб содержат Fc-регион на Ig G1, что может приводить к антителозависимой, клеточно-­опосредованной и комплементзависимой цитотоксичности, у ЦЗП, не содержащего Fc-регион, эти виды цитотоксичности отсутствуют. К настоящему времени опубликованы данные исследования, посвященного изучению эффективности и безопасности ЦЗП на большом массиве больных Пс А [37]. Участники исследования (n=409) были распределены на три группы: получающие плацебо, ЦЗП — в дозе 200 мг 1 раз в 2 нед и ЦЗП — в дозе 400 мг 1 раз в 4 нед.

Next

Биологические препараты для лечения артрита

Лечение ревматоидного артрита начинается с приёма нестероидных противовоспалительных препаратов — Диклофенак, Ибупрофен, Кеторолак. Препарат вводят один раз в три дня в каждый поражённый сустав, через шесть процедур алфлутоп вводят внутримышечно. После курса терапии 2 инфузии по 1000 мг с промежутком 14 дней К ГИБП относятся: ингибиторы ФНО-a (Инфликсимаб, Адалимумаб, Голимумаб, Цертолизумаб-Пэгол), рецепторов к ФНО-a (Этанерцепт), рекомбинантные антагонисты рецепторов к цитокинам (интерлейкину – 6 – Тоцилизумаб, интерлейкину – 1 - Анакинра), ингибитор ко – стимуляции Т – лимфоцитов (Абатацепт), ингибитор активации В-лимфоцитов (Ритуксимаб). Для биологических препаратов характерны все полезные свойства, присущие БПВП (подавление воспалительной активности, торможение деструкции суставов, возможное индуцирование ремиссии), но эффект наступает, как правило, гораздо быстрее и значительно более выражен, в том числе в отношении деструкции суставов. Клинический лечебный эффект и антидеструктивное действие биологических препаратов в ряде случаев не совпадают и у ряда больных ревматоидным артритом без признаков клинического улучшения наблюдается, тем не менее, отчетливое торможение деструкции. Показания к назначению биологической терапии при ревматоидном артрите: • Тяжелый ревматоидный артрит, резистентный к терапии как минимум двумя БПВП (метотрексатом, лефлуномидом) в максимально эффективной и переносимой дозе; • Ранний ревматоидный артрит при отсутствии эффекта от других БПВП в максимально переносимой дозе. Побочные эффекты биологических препаратов: • Инфекции, включая сепсис и туберкулез; • Злокачественные новообразования, в том числе лимфомы; • Гематологические нарушения (анемия, панцитемия); • Ухудшение симптомов застойной сердечной недостаточности; • Продукция АТ и развитие аутоиммунных реакций; • Инфузионные и аллергические реакции. Противопоказания к назначению биологических препаратов полностью вытекают из перечисленных выше побочных эффектов. Перед началом терапии необходимо обследование для исключения латентного туберкулеза (рентгенография легких, кожный туберкулиновый или диаскин – тест, исследование крови на квантиферон - тест). У большинства больных блокаторы ФНО-a назначаются в комбинации с метотрексатом, но могут сочетаться и с такими базисными средствами как лефлуномид и сульфасалазин. При необходимости блокаторы ФНО-a назначаются в качестве монотерапии, но комбинация с метотрексатом превосходит монотерапию по выраженности ответа на лечение и влиянию на рентгенологическое прогрессирование. Тоцилизумаб продемонстрировал свою эффективность в виде монотерапии. Несмотря на высокую эффективность терапии биологическими препаратами, в 20-40% случаев имеет место первичная или вторичная резистентность к лечению и лишь в 50-60% случаев удается достигнуть частичной или полной ремиссии. При лечении ревматоидного артрита нередко имеет место резистентность пациентов к лечению. Резистентным к лечению целесообразно считать пациента, лечение которого как минимум двумя стандартными БПВП в максимальных рекомендованных дозах (метотрексат 15-20 мг в неделю, сульфасалазин 2 г/сутки, лефлуномид 20 мг/сутки) было неэффективным. Для преодоления резистентности используют низкие дозы глюкокортикостероидов, комбинированную терапию стандартными БПВП и биологическими агентами, а в случае неэффективности или выявлении противопоказаний к их назначению применяют БПВП второго ряда. После завершения курса лечения БПВП у пациентов с ревматоидным артритом, как правило, наступает обострение. Лечение внесуставных (системных) проявлений ревматоидного артрита отражено в таблице 5, анемий – в таблице 6. Лечение внесуставных (системных) проявлений В последние годы отмечен большой прогресс в методах лечения ревматоидного артрита. Самым значительным достижением стало создание группы препаратов, называемых препаратами, модифицирующими биологическую реакцию, или биологическими агентами. Существует ряд стандартных биологических агентов, предназначенных для лечения ревматоидного артрита: Остальные биологические агенты подвергаются клиническим испытаниям относительно их воздействия на различные формы артрита. Каким образом биологические агенты воздействуют на симптомы ревматоидного артрита? Биологические агенты – это протеины, разработанные методом генной инженерии с использованием человеческого гена. Они направлены на модификацию функции особых ферментов иммунной системы, играющих основную роль в активизации или подавлении воспалительного процесса (главной составляющей ряда артритных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и псориатический артрит). Каким образом биологические агенты, существенно отличающиеся от остальных препаратов, также использующихся для лечения ревматоидного артрита, модифицируют иммунную систему? Они воздействуют исключительно на особые компоненты иммунной системы. Таким образом, теоретически эти препараты обладают меньшим спектром побочных эффектов. Побочные эффекты биологических агентов Так же как и другие препараты, подавляющие функцию иммунной системы, биологические агенты обладают некоторой степенью риска, поскольку организм в период их применения более уязвим и подвержен инфекционным заболеваниям. На постоянно повышенную температуру следует немедленно отреагировать соответствующим медикаментозным лечением. Биологические агенты также могут вызвать обострение хронических заболеваний, пребывающих в ремиссии, таких как туберкулез, поэтому эти препараты не рекомендуемы при рассеянном склерозе, хронической сердечной недостаточности и других заболеваниях. Прежде чем приступить к лечению биологическими агентами, больные также должны предварительно пройти тест на туберкулез кожи. Поскольку использование биологических агентов – в основном ранний метод лечения, их побочные эффекты известны не в полной мере, и, по всей вероятности, Вы будете принимать эти препараты под наблюдением врача. Тем не менее, согласно данным настоящих исследований, они довольно эффективны и обладают меньшим риском возникновения побочных эффектов по сравнению с остальными видами медикаментозного лечения. Одним из недостатков терапии с использованием биологических агентов является необходимость их применения в виде инъекций или методом внутривенного вливания. Один сеанс занимает от 30 минут до нескольких часов. Тем не менее, эти препараты обеспечивают существенное улучшение состояния. Клинические испытания с участием животных не показали негативного влияния на рождаемость или развитие плода, однако эти данные не могут гарантировать отсутствие осложнений у людей. Соответственно, женщины во время беременности должны принимать эти препараты только в случае очевидной необходимости. Как правило, не следует использовать два биологических агента одновременно. По словам исследователей, на стадии разработки находятся пероральные биологические агенты, которые будут намного дешевле. Енбрел применяется в виде подкожной инъекции раз или дважды в неделю. Существуют комплекты для инъекций, что значительно упрощает процесс. Енбрел может вызывать раздражение в области инъекции, которое можно ограничить, приложив холодный компресс перед выполнением инъекции. Действие Енбрела может подавлять функционирование иммунной системы. В редких случаях может увеличиться риск подверженности инфекциям вследствие применения препарата. В случае инфекционного заболевания следует прекратить прием препарата и возобновить по наставлению врача. В этот период может понадобиться медицинское наблюдение. Енбрел противопоказан в период беременности, поскольку его влияние на плод не известно. Случаи острых аллергических реакций и нарушения соотношения количества кровяных клеток вследствие применения Хумиры встречаются довольно редко. Препарат применяется самостоятельно в виде инъекции. Образование гематом и кровотечения могут свидетельствовать о нарушениях функции клеток крови, о чем следует немедленно сообщить врачу. В ходе клинических испытаний наблюдался повышенный риск инфекций вследствие применения комбинации Хумиры и другого противоревматического препарата – Кинерета. Современное лечение в ревматологии базируется на тщательно подобранной медикаментозной терапии, использующей все новейшие достижения медицинской науки. Это главный и наиболее эффективный вид помощи при ревматологических заболеваниях. Правильный подбор фармакотерапии требует обширных знаний и опыта врача-ревматолога, учёта индивидуальной клинической ситуации пациента и обязательного регулярного контроля состояния его здоровья, включая лабораторную и инструментальную диагностику, как это практикуется в нашей клинике. Лекарства действуют на главный патогенетический фактор заболевания - подавляют аутоиммунную активность и оказывают прямое противовоспалительное действие. Обычно фармакотерапия в ревматологии включает приём следующих групп лекарств: Детальные исследования механизмов развития аутоиммунного воспалительного процесса в последние 10-летия позволили создать новый класс лекарств – генно-инженерные биологические препараты, оказывающие избирательное точечное воздействие на ключевые звенья воспалительного процесса. ), либо к белкам избыточно активных T и B-лимфоцитов (клеток иммунной системы). Медиаторы воспаления – это вещества, избыточно образующиеся в организме при аутоиммунном заболевании и поддерживающие воспалительный процесс, в том числе в суставной оболочке (синовиит), сосудах (васкулит), коже. Биопрепараты блокируют их, останавливая воспаление и эрозирование хряща, разрушение прилежащей костной ткани. Позволяют гораздо быстрее (уже через несколько дней) достичь всех позитивных эффектов базисной противовоспалительной терапии (подавления аутоиммунной агрессии, стихания воспаления, прерывания обострения, сохранения суставной поверхности). Каждый препарат блокирует одно конкретное звено в воспалительном каскаде. Точечность воздействия определяет лучшую переносимость лечения и меньшее количество побочных эффектов. Биопрепараты вводят внутривенно или в виде подкожной инъекции 1-2 раза в месяц на протяжении длительного периода (до года и больше). Производство этих лекарств требует сложных биотехнологий и генной инженерии, что обусловливает высокую стоимость. Однако эффективность биологических препаратов стоит затраченных средств. После проведения эффективной антибактериальной или противовирусной терапии возможно применение биологических препаратов. Наши врачи-ревматологи применяют самые современные схемы лечения ревматологических заболеваний. Все новейшие препараты, прошедшие необходимую проверку и доказавшие высокую эффективность, немедленно используются в нашей лечебной практике. В МЦ «Столица» вы пройдёте лечение ревматологических заболеваний с применением самой современной фармакотерапии, инновационных технологий экстракоропоральной гемокоррекции. существенно улучшающих результаты терапии, физиотерапии, ортопедической помощи.

Next

Биологические препараты для лечения артрита

Представляют собой одну из новейших видов препаратов для лечения ревматоидного артрита предупреждения воспалительного процесса или его сокращения. Препараты этой группы используются отдельно или одновременно с другими противоревматическими средствами глюкокортикоидами, нестероидными. Ревматоидный артрит является хроническим системным заболеванием соединительной ткани, для которого характерно воспалительное поражение в основном мелких суставов. Вследствие патологического процесса развиваются артриты, которые приводят к деформации суставной ткани и дальнейшему нарушению функции суставов. подробнее «Ревматоидный артрит») Современная медицина пока что не располагает средствами для полного излечения от ревматоидного артрита. Однако комплексная медикаментозная терапия помогает добиться стойкой ремиссии. Ее целью является: Данная группа препаратов назначается для устранения болевых ощущений и сокращения слабого воспалительного процесса. Для достижения результата медикаменты следует принимать регулярно, причем строго дозированно. Первые результаты, как правило, проявляются через несколько дней. При применении нестероидных средств необходимо придерживаться некоторых правил: 1. Лечение начинают с препаратов, обладающих минимальной токсичностью. Они с легкостью всасываются и быстро выводятся из организма. Значительно более “тяжелые” средства назначают в сложных случаях и в основном пациентам с минимальным риском развития побочных реакций со стороны желудка, почек и сердечно-сосудистой системы. Они выводятся из организма за более длительный отрезок времени. Основным критерием продолжения лечения является эффективность применяемого средства. При отсутствии результата в течение от 3 дней до 1 недели его следует заменить другим. НПВС могут оказывать ряд побочных эффектов: Основным методом лечения ревматоидного артрита являются базисные препараты, или медленнодействующие средства второй линии. Специалисты полагают, что они влияют на самый корень развития патологии. Эффект от их приема заключается в достижении состояния ремиссии, предупреждении или замедлении разрушения пораженных суставов. Основой базисной терапии в настоящее время является использование следующих групп медикаментов: 1. Однако при лечении ревматоидного артрита они применяются в значительно более маленьких дозах (примерно в 5-20 раз), поэтому и побочные эффекты появляются реже и не носят тяжелого характера. Улучшение состояния пациента наступает через 2-4 недели. Наиболее популярными препаратами данной группы являются: 2. Антималярийные средства очень давно применяются при лечении тропической лихорадки. В 20-ом столетии было обнаружено, что при использовании в течение длительного времени они влияют на активность ревматоидного артрита. Однако действуют эти средства очень медленно: первый результат проявляется через 6 месяцев, иногда даже год. Их плюсами являются незначительные побочные эффекты и хорошая переносимость. При ревматоидном артрите используются следующие препараты: 3. Сульфаниламиды представляют собой антимикробные средства, с успехом применяемые при лечении артрита. По эффективности препараты этой группы почти не уступают цитостатикам. Их основным преимуществом является редкое проявление побочных реакций и хорошая переносимость. Недостатком можно считать необходимость длительного применения – от 3 месяцев до 1 года. Пеницилламин, или купренил назначают в случае отсутствия эффекта от применения цитостатиков. Препарат обладает довольно высокой токсичностью и нередко приводит к развитию побочных реакций. Медикаменты данной группы называются также биологическими. Представляют собой одну из новейших видов препаратов для лечения ревматоидного артрита (предупреждения воспалительного процесса или его сокращения). Эффект от применения модификаторов биологического отклика проявляется достаточно быстро (по сравнению с базисными средствами). Препараты этой группы используются отдельно или одновременно с другими противоревматическими средствами: глюкокортикоидами, нестероидными противовоспалительными или базисными медикаментами. Все средства данной группы применяют в виде инъекций. Их нельзя комбинировать друг с другом вследствие повышенного риска возникновения побочных эффектов. Основные из модификаторов биологического отклика: Необходимо иметь в виду, что биологические модификаторы подавляют иммунитет (т.е. Поэтому их применение целесообразно лишь в случае лечения больных с опасными формами артрита. Препараты применяют перорально, а также посредством внутривенных инъекций или введения непосредственно в пораженный сустав. При отдельном применении глюкокортикоидные препараты не очень эффективны для снижения поражения костной и хрящевой ткани. Их в основном назначают при тяжелом течении ревматоидного артрита, значительно снижающем качество жизни больного. Для таких пациентов использование глюкокортикоидов является средством для снятия симптомов и поддержания нормального состояния до момента, когда начнут действовать другие (более эффективные, но менее быстродействующие) медикаменты. Основным недостатком глюкокортикоидных средств является большое количество побочных эффектов: По причине наличия множества нежелательных реакций препараты данной группы применяют только в случае крайней необходимости, в очень малых дозах и в течение короткого промежутка времени. Обезболивающие приводят к улучшению самочувствия пациентов, но не все из них оказывают противовоспалительное действие. Основными лекарствами данной группы являются: Трамадол (синтетический опиоид) относится к группе наркотических средств, однако в обычной дозировке не приводит к развитию осложнений. Он имеет ряд противопоказаний и не рекомендован к длительному применению.

Next

Биологические препараты для лечения артрита

Алфлутоп отлично себя показывает в комплексном лечении аутоиммунных нарушений волчанка, ревматоидный полиартрит, склеродермия, спондилоартрит. Стоит также помнить, что алфлутоп следует осторожно назначать в сочетании с препаратами новокаинового ряда, так как взаимодействие этих медикаментов может. Я уже много раз обсуждал препараты, воздействующие на иммунную систему. И буду еще много к ним возвращаться, потому что во всем мире – этот класс препаратов находится на острие научно-технологического прогресса. У нас же это до сих пор маркетинговый мем, который используют для продажи примитивных лекарств с недоказанной эффективностью. Этот пост про иммунотропные препараты, которые не просто «повышают», «способствуют», «стимулируют» и «улучшают», а воздействуют на определенные молекулярные мишени и имеют четко описанные механизмы действия. Около 1% всего населения планеты имеют этот диагноз. В основе любого аутоиммунного заболевания лежит срыв иммунной толерантности, то есть невосприимчивости иммунной системы к собственным антигенам организма. Иммунные клетки, способные атаковать собственные ткани организм образуются у всех людей. Это побочный эффект настроек нашей адаптивной иммунной системы, способной распознать и выработать ответ против любого антигена. Но в здоровом организме существует контроль за численностью и активностью появляющихся ауто-реактивных клеток. Главный механизм этого контроля – индукция и поддержка иммунной толерантности. Когда этот механизм ломается – агрессивные инструменты иммунной системы обращаются против тканей самого человека. Например, против соединительной ткани суставных хрящей и костной ткани. В отличие от борьбы с инфекцией, эта атака не заканчивается победой иммунной системы, а превращается в хронический процесс. Атака иммунной системы на антигены собственной ткани приводит к разрушению клеток. В результате этого в межклеточное пространство и кровь поступает большое количество молекул, которые в норме должны быть спрятаны в цитоплазме. Такое обычно происходит при бактериальной или вирусной инфекции. Вещества эти называют алармины, а еще у них есть групповое название – Damage Associated Molecular Patterns (DAMPs). Иммунная система «видит» эти DAMPs молекулы и еще усиливает воспаление и атаку. Это приводит к новым повреждениям и новым аларминам. Этот процесс раскручивается, как шестерни — все быстрее и мощнее. Из-за постоянного провоспалительного фона невозможно заживление и восстановление ткани.

Next

Arab Sexsy

Биологические препараты для лечения артрита

В последние годы отмечен большой прогресс в методах лечения ревматоидного артрита. (снижения активности патологического процесса), предотвращения дальнейшего поражения суставов и потери их подвижности. Но при этом крайне нежелательны стойкие, неприемлемые побочные эффекты. Методы и интенсивность лекарственной терапии при ревматоидном артрите зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и возможных нежелательных реакций на медикаменты. Чаще всего назначается повышенная доза препарата вплоть до снятия воспаления или до тех пор, пока побочное действие лекарства не станет недопустимым. При лечении медикаментами самое сложное — найти «золотую середину»: побороть воспалительные процессы и в то же время не допустить побочных эффектов. Обнаруженные побочные эффекты следует свести к минимуму или устранить путём снижения дозировки либо назначения другого лекарственного препарата. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) могут назначаться для снятия боли и уменьшения незначительного воспаления. Однако НПВС не устраняют долговременных последствий разрушительного воздействия ревматоидного артрита на суставы. Для того чтобы проявилось противовоспалительное действие НПВС, они должны приниматься регулярно, в строго определенных дозах. Но даже при правильной дозировке должно пройти от двух до четырёх недель, прежде чем проявится эффект от их применения. Если начальная доза НПВС не устраняет симптомы, врач-консультант может рекомендовать постепенное повышение дозы либо назначить другой препарат из этой же группы. Не следует принимать два или более НПВС одновременно. Многие НПВС обладают выраженными побочными свойствами, приводя к желудочно-кишечным кровотечениям, задержке жидкости в организме и увеличивая опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Принимая эти лекарства, необходимо соизмерять нежелательные реакции, которые они могут вызвать, и лечебный эффект от их приёма. Лекарственные средства, влияющие на течение ревматоидного артрита (так называемые «базисные» препараты), могут существенно уменьшить воспаление, снижают или предотвращают поражение суставов, сохраняют их структурно-функциональную целостность и предоставляют пациентам возможность возвращения к повседневной деятельности. Эти препараты действуют медленно, но наряду с ними можно в небольших дозах принимать глюкокортикоиды для снижения боли и воспаления. К лекарствам описываемой группы относятся: — от двух до трёх месяцев. А для того, чтобы терапевтическая эффективность этих препаратов проявилась полностью, может понадобиться ещё более длительное лечение. Некоторые пациенты с начальным развитием ревматоидного артрита могут почувствовать облегчение, принимая антибиотик , которые могут вызывать воспалительно-деструктивные процессы и входят в состав клеток иммунной системы, суставных структур или секретируются в суставах. Существует несколько типов биологических препаратов, каждый из которых нацелен на специфические молекулы, вовлечённые в патологический процесс (), НПВС и/или глюкокортикоидами. Вследствие высокой стоимости биологические препараты зачастую резервируются для тех случаев, когда «базисные» лекарства оказываются недостаточно эффективными или не переносятся пациентами в больших дозах, необходимых для терапии воспаления. Все биологические препараты вводятся противопоказаны тем, у кого обнаружена лимфома, или тем, кто ранее лечился от этого заболевания. Вне зависимости от предпринимаемого лечения больные ревматоидным артритом, в особенности, тяжёлыми формами, предрасположены к лимфоме. Глюкокортикоиды могут применяться перорально, внутривенно, либо вводиться непосредственно внутрь суставов. Однако при одиночном применении препараты глюкокортикоидов весьма ограниченно снижают поражение хрящевой и костной ткани, вызванное ревматоидным артритом. Как правило, показаниями для их назначения являются тяжёлые формы ревматоидного артрита, сильно ограничивающие способности больного к нормальной жизни. Для подобных пациентов лечение глюкокортикоидами способствует ослаблению симптомов и сохранению работоспособности вплоть до того момента, когда проявится благоприятное влияние других лекарственных средств, действующих медленнее. Глюкокортикостероиды вызывают множество нежелательных реакций, в том числе, увеличение массы тела, обострение диабета, развитие катаракты, разрежение костной ткани (остеопения и остеопороз), подверженность инфекционным заболеваниям. Таким образом, их следует назначать в самой низкой эффективной дозировке, сокращая до минимума длительность курса терапии. Тем не менее, состояние пациентов с тяжёлыми поражениями суставов, которым недоступна реконструктивная хирургическая операция, может улучшиться вследствие лечения — под наблюдением ревматолога или специалиста по обезболиванию — наркотическими препаратами длительного действия. На фоне непрекращающегося воспаления могут происходить внезапные «вспышки» активности заболевания (англ.: « или таблетки глюкокортикоидов внезапные обострения зачастую можно снять путём увеличения дозировки препаратов. Или же их можно купировать инъекциями кортикостероидов. В такие периоды показан покой; изредка требуется госпитализация.

Next

Биологические препараты для лечения артрита

Биологические препараты – это прорыв в лечении ревматоидного артрита. Сайт что эти вещества быстро снимают боль и отечность у пациентов РА средней и тяжелой степени. Причем улучшение часто происходит уже после первойвторой инъекции. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко используются для лечения артрита: они уменьшают воспаление и боли. Нестероидные противовоспалительные препараты для устранения артрита. Данные препараты являются главенствующими при лечении указанного заболевания. Методы и интенсивность лекарственной терапии при ревматоидном артрите зависят от индивидуальных особенностей организма пациента и возможных нежелательных реакций на медикаменты. Перепараты и таблетки для лечения Артрит, лечение и профилактика. В данной статье рассмотрим основные препараты, применяемые для лечения артрита суставов. На приведен подробный список и сравнение эффективности препаратов для лечения артрозов и артритов. Артрозы и артриты: лекарства для лечения и профилактики. При ярко выраженном воспалении нестероидные средства для лечения суставов от артрита вводятся в суставные полости в виде инъекции, что приносит моментальное облегчение. На то, насколько эффективны назначенные нестероидные препараты Биологические препараты это одна из новейших групп препаратов для лечения ревматоидного артрита. Вся информация предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Статья доктора Евдокименко© для книги «Артрит Эти препараты действуют быстро и новых препаратов для лечения артрита а также препараты и методики для его лечения Основа лечения артрита Препараты Базисная терапия ревматоидного артрита является хорошим способом остановить прогресс Новые препараты для лечения ревматоидного артрита. Самые новые препараты «второй линии Ревматоидный артрит представляет собой воспалительное заболевание суставов. Основное в лечении артритов — подавить активность воспаления, действуя на его причины. Для него Самые лучшие лекарственные препараты при артрите это: метотрексат, золотой ус Методы лечения артрита. В настоящее время большое внимание в лечении артрита уделяется препаратам, которые способны устранить не только болевые ощущения Лекарственные препараты для лечения артрита суставов. для защиты Применяются гомеопатические препараты только Артрозы и артриты: лекарства для лечения и Почему болят суставы? Группы лекарственных препаратов актуальны и для артрита тазобедренного сустава, также подходят для лечения ревматоидного, коленного артрита. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко используются для лечения артрита: они уменьшают воспаление и боли. Данные препараты являются главенствующими при лечении указанного заболевания. В данной статье рассмотрим основные препараты, применяемые для лечения артрита суставов. Для лечения ревматоидного артрита применяются препараты, относящиеся к нескольким группам: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препараты, влияющие на течение ревматоидного артрита Перепараты и таблетки для лечения Артрит, лечение и профилактика. На приведен подробный список и сравнение эффективности препаратов для лечения артрозов и артритов. В этом разделе собраны отзывы на лекарства по проблеме "Артрозы и артриты". Для лечения артрита используют медикаменты, дополняет терапию лечебная гимнастика. Широко используется немедикаментозное лечение, лекарственные препараты, народная медицина и хирургическое вмешательство. Стандартные препараты для лечения артрита, показаны для предотвращения быстрого разрушения суставов, а также для терапии сопутствующих заболеваний – анкилозирующий спондилоартрит, волчанка, синдром Шегрена. Подробное описание препаратов для лечения ревматоидного артрита: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препараты, Лечение ревматоидного артрита заключается в применении двух типов Это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гормоны На приведен подробный список и сравнение эффективности препаратов для лечения артрозов и артритов. Однако, хотелось бы сразу заметить, что боль в суставах - грозный симптом тяжелых хронических заболеваний – артрозов и артритов, поэтому не Поиск наиболее эффективного и безопасного средства лечения артрита обычно требует некоторого времени. Чаще всего препараты подбирают Современные препараты для лечения артрита – подробный обзор. Обезболивающие, противовоспалительные (НПВС), биологические агенты, Группы лекарственных препаратов актуальны и для артрита тазобедренного сустава, также подходят для лечения ревматоидного, коленного артрита. До недавнего времени препараты золота были самой популярной у ревматологов группой базисных препаратов для лечения ревматоидного артрита. biologics) применяется по отношению к В лечении артритов и артрозов применяют противовоспалительные препараты – на основе аспирина и его производных и обезболивающие. Биологические препараты в лечении ревматоидного артрита.

Next