Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите. После прививки болят суставы. 2019-03-26 07:35

86 visitors think this article is helpful. 86 votes in total.

Современные методы лечения ревматоидного артрита

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Снятие болевого синдрома при артрите. Обычно при ревматоидном. генноинженерные. Применение препаратов антицитокинового ряда (инфликсимаб, адалимумаб и др.) особенно показано при устойчивости к предшествующей терапии базисными противовоспалительными препаратами. Главным достоинством генно-инженерной биологической терапии является максимальная избирательность воздействия на механизмы иммунной системы без влияния на клетки других органов и систем [11]. Прогнозирование и длительное поддержание низкой активности заболевания на фоне терапии генно-инженерными биологическими препаратами при ревматоидном артрите // Современная ревматология. Таким образом, ряд ГИБП являются селективными ингибиторами синтеза провоспалительных цитокинов и активности лимфоцитов [3]. Представленные виды фармакотерапии РА в силу ряда своих отрицательных качеств (развития устойчивости к лечению, отсутствие длительной стойкой ремиссии, высокая токсичность, широкий спектр побочных эффектов и противопоказаний) показывают необходимость внедрения инновационных методов лечения, чем является антицитокиновая терапия, относящаяся к группе генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Эффективность данной терапии основана на иммуносупрессии. Ограничения применения этих препаратов обусловлены их высокой токсичностью, широким спектром побочных эффектов (тяжелая иммуносупрессия, панцитопения и др.), которые, в ряде случаев, требуют прекращения лечения [6]. Их применение позволяет достичь ремиссии на длительный срок. Основная роль в лечении РА отводится базисным противовоспалительным препаратам: цитостатики (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.), препараты золота, производные 5-аминосалициловой кислоты, ингибиторы матриксных металлопротеиназ. Однако данный вид лечения ограничен возможностью развития остеопоретических переломов, тяжелых инфекций, гипергликемии и других побочных эффектов [8]. Для подавления активного воспаления в короткие сроки возможно применение пульс-терапии метилпреднизолоном и дексаметазоном [7]. Наиболее распространенным препаратом этой группы является преднизолон. Глюкокортикоиды показаны к применению при РА в случае неэффективности или наличии противопоказаний к использованию НПВП и базисных противовоспалительных средств. Эффективность лечения инфликсимабом резистентных форм ювенильного ревматоидного артрита // Вопросы современной педиатрии. Кроме того, данные препараты обуславливают развитие ряда нежелательных побочных эффектов (поражение слизистой желудочно-кишечного тракта с развитием язвенных очагов, сердечно-сосудистой патологии, аллергических реакций и др.) [6]. Терапия НПВП направлена на контроль продуктивной симптоматики – боли, воспаления, отечности – и не может быть использована в виде монотерапии, поскольку не останавливает прогрессирование заболевания. Фармакотерапия РА основана на использовании базисных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, а также нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [6]. Таким образом, одной из “мишеней” в терапии РА может служить ФНО-α. Кроме того, ФНО-α способствует активации пролиферативной активности фибробластов, синовиоцитов, эндотелиоцитов в синовиальной ткани, что ведет к образованию паннуса – ткани, инфильтрирующей суставной хрящ, суставную поверхность кости и связочный аппарат сустава [7]. Данные иммунные комплексы обуславливают развитие висцеральных проявлений РА. Joint erosion in RA: interaction beetween tumor necrosis factor alfa, interleukin 1 and receptor activator of nuclear factor k B ligand (RANKL) regulate osteoclasts // Annals of the Rheumatic Diseases. ФНО-α активирует B-лимфоциты, продуцирующие в больших количествах ревматоидные факторы (Ig M, Ig G) к измененному Fc-фрагменту Ig G. Патогенез РА заключается в развитии аутоиммунного воспаления, приводящего к деструкции суставов, околосуставной ткани, а также к генерализованным системным нарушениям. Недостаточная эффективность и частое развитие побочных эффектов у препаратов базисной терапии делают необходимым поиск новых способов лечения данной нозологии. По современным данным ревматоидному артриту (РА) подвержено около 0,7% населения земного шара (около 0,42% в Российской Федерации) [3], при этом максимальное число случаев заболеваний отмечается в возрасте 35-50 лет [7]. Их использование позволяет снизить активность аутоиммунного воспаления, замедлитель прогрессирование РА [3]. Достоверно установлено дозозависимое торможение костной деструкции у больных РА при назначении ингибиторов ФНО-α [10]. Замедление эрозивного процесса у больных РА при лечении моноклональными ФНО-α обусловлено тем, что блокирование антителами этого цитокина приводит к снижению не только функции, но и пролиферации остеокластов в присутствии рецептора активации лиганда ядерного фактора к В [12]. Ингибиторам ФНО-α свойственно достижение клинического эффекта в течение первых 12-24 недель терапии, а нередко и в первые дни лечения. Эффект сохраняется на протяжении 12 месяцев и более [9]. Наиболее выраженный эффект препаратов группы ГИБП выявляется при их раннем назначении, а также комбинации с компонентами стандартной терапии (в частности, с метотрексатом). Комбинация метотрекстата с инфликсимабом более эффективна, чем монотерапия метотрексатом. У части больных отмечается первичная неэффективность ингибиторов ФНО-α, что связывают с появлением к ним антител. Избежать этого осложнения можно путем назначения другого ГИБП с иным механизмом действия [1,4]. Назначение антицитокиновых антител должно сочетаться с выявлением скрытых и стертых инфекционных заболеваний, так как в условиях данной терапии возрастает риск обострения латентных вирусных и бактериальных инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмония) и системы мочевыделения. Возможно развитие тяжелой специфической инфекции: туберкулеза легких (необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки и постановка реакции Манту), вирусного гепатита, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, гнойничковых поражений кожи и мягких тканей [2]. Отмечается повышение риска малигнизации в случае применения ГИБП в дозах, превышающих предусмотренные производителем. Кроме того, терапия отдельными антицитокиновыми препаратами, по некоторым данным, сопряжена с возможностью развития лимфомы [5]. К другим нежелательным последствиям антицитокиновой терапии относятся постинфузионные реакции в первые 2 часа: одышка, незначительные гипертензия и гипертермия. В связи с возможными осложенениями, предварительно показано внутривенное введение 100 мг метилпреднизолона. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЕННО-ИНЖЕНЕРНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА // Международный студенческий научный вестник. При подкожном введении может развиваться зуд, отек, гиперемия на месте инъекции [5]. Ограниченное применение ГИБП в ревматологии, как и других областях медицины, связано с высокой стоимостью курсового лечения [3,9]. Однако применение генно-инженерных биологических препаратов, несмотря на ряд нежелательных эффектов, является перспективным направлением в терапии ревматоидного артрита в комбинации со стандартным лечением или в виде монотерапии.

Next

Глюкокортикоиды при лечении спондилоартритов

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

При ревматоидном артрите и. в частности метипред и генноинженерные. при артрите и. Резкий поворот произошёл в современной ревматологии, области медицины, от которой зависят здоровье и жизнь миллионов людей. Академик РАМН Евгений Львович Насонов, директор НИИ ревматологии РАМН, рассказывает о совершенно новых подходах к лечению ревматоидного артрита. В 2000 году профессор Университетского колледжа Лондона Джонатан Эдвардс проводил клинические испытания нового лекарственного средства под названием «ритуксимаб». С химической точки зрения это вещество представляет собой «химерные моноклональные антитела»: полученные методом генной инженерии, они вырабатываются клетками лабораторной мыши, но содержат фрагменты человеческих антигенов, отвечающих за отторжение чужеродных белков. Препарат прописали больному с онкологическим заболеванием — лимфомой. Но у терапии обнаружился побочный эффект, ставший настоящим открытием в медицине. После окончания лечения признаки артрита у больного исчезли. Эдвардс догадался, что терапевтический эффект препарата связан с подавлением выработки цитокинов — пептидных молекул, поддерживающих хронический воспалительный процесс. Нужно сказать, что открытие Эдвардса, опубликованное в научной прессе, энтузиазма у коллег не вызвало. Учёному довольно долго пришлось преодолевать недоверие медицинского сообщества. Последующие эксперименты показали чрезвычайно высокую эффективность нового препарата при лечении ревматоидного артрита, а чуть позже и системной красной волчанки. orfanus — сирота), число которых варьируется в пределах 100—200 случаев на миллион населения, а есть занимающие промежуточное положение между ними и распространёнными. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), только в Европе около 100 млн человек страдают от различных ревматологических заболеваний. Именно им сегодня медицина уделяет всё большее внимание. В США насчитывается около миллиона больных системной красной волчанкой, в России — сотни тысяч. Ревматические заболевания вообще один из наиболее серьёзных факторов, влияющих на качество жизни и вызывающих утрату трудоспособности. Не случайно по объёму средств, которые затрачиваются в мире на разработку лекарств, ревматология лишь незначительно уступает онкологии — 40% против 50% (только 10% средств тратится на борьбу с прочими заболеваниями). Причина в особенности нашей медицинской статистики. Учёт ведётся, прежде всего, по наиболее опасным для жизни заболеваниям. Несколько лет назад мы в своём институте инициировали исследование: в 10—15 крупных городах пациенты с болями в суставах обязательно направлялись к ревматологу. И тогда обнаружилось, что распространённость ревматоидного артрита (одного из наиболее тяжёлых ревматических заболеваний) у нас точно такая же, как и во всём мире. Такая же картина и с прочими ревматическими заболеваниями. В какой-то момент организм начинает вырабатывать антитела, атакующие собственные белки, инициируя хронический воспалительный процесс. Причины возникновения таких аутоиммунных заболеваний до сих пор остаются неясными — на этот счёт существует лишь ряд гипотез. В их лечении использовались различные противовоспалительные препараты и в первую очередь глюкокортикоидные гормоны, открытие которых в 1948 году качественно изменило судьбу миллионов безнадёжно больных. Однако после десятков лет их применения врачам стала очевидна необходимость поиска новых средств борьбы с недугом. Действие глюкокортикоидов весьма широкое и подобно своего рода «бомбардировке по площадям». Но в большом числе случаев вот такое глобальное воздействие на иммунную систему отнюдь не лучший путь, поскольку может привести к развитию очень тяжёлых осложнений. Именно поэтому в ревматологии поиск препаратов избирательного действия приобрёл решающее значение. Длительное время врачи были вынуждены действовать методом проб и ошибок: назначать один препарат, если он не помогал, назначать новый и так далее до получения положительного результата. Кроме того, стали более понятны механизмы развития воспаления при ревматических заболеваниях. И соответственно появились новые лекарства, позволяющие избирательно поразить именно эти мишени. Новые формы лекарственных препаратов представляют собой генно-инженерные моноклональные (синтезированные одним клеточным клоном) антитела, по структуре сходные с антителами человека. По этой причине их применение значительно — на порядки, снижает риск развития осложнений в процессе лечения. За последние десять лет в мире было создано шесть генно-инженерных препаратов моноклональных антител. Ещё в конце 1990-хгодов ревматологи не могли предположить, что перемены произойдут настолько быстро и их результаты окажутся настолько эффективными. Если новые лекарства применять на ранней фазе заболевания, они могут вызвать то, что ранее было почти недостижимо: длительную ремиссию и даже (у некоторых пациентов) полное излечение. В организме человека существует группа веществ-медиаторов — цитокинов. Они вырабатываются клетками иммунной системы, в первую очередь лимфоцитами, и некоторые из них обладают провоспалительной активностью. Само по себе воспаление — это защитная реакция организма на травму, вирусную или бактериальную инфекцию. Чтобы побороть их, синтез воспалительных медиаторов необходим. В этом случае действие цитокинов следует считать положительным. Но проблема в том, что у пациента с ревматоидным артритом воспаление инициируется не чужеродными, а собственными белками и очень быстро переходит в хроническую фазу. Хроническое воспаление возникает под воздействием целого ряда факторов, не все они до сих пор выявлены. Причём эти цитокины не только сами по себе вредят организму, но и запускают механизм продуцирования других провоспалительных веществ. До самого последнего времени ревматологи «увлекались» антицитокиновой терапией. То есть главными врагами считались именно медиаторы воспаления цитокины, а не вырабатывающие их клетки, например В-лимфоциты (или В-клетки). Конечно же, самим В-клеткам тоже уделялось немало внимания. Моноклональные антитела блокируют не цитокины, а сам процесс их выработки B-лимфоцитами. Прерывается биохимическая цепочка — одновременно подавляется выработка и других медиаторов воспаления. Воспалительный процесс прекращается, и происходит это в результате избирательного, «точечного» воздействия на источник провоспалительных веществ, а не массированной атаки на иммунные системы, как при использовании глюкокортикоидных препаратов. Как уже было сказано, первым препаратом нового класса, получившим широкое применение за рубежом и в нашей стране, стал ритуксимаб. Институт ревматологии уже четыре года ведёт специально созданный регистр больных системной красной волчанкой, которым было назначено это лекарство. И теперь на основании многочисленных наблюдений мы имеем возможность сделать совершенно определённые выводы. Препарат помогает очень тяжёлым больным, состояние которых другие средства и методики (например, экстракорпоральное очищение крови) существенно не улучшили. Кроме того, новый метод лечения вызывает намного меньше осложнений. Теперь, когда появляются всё новые моноклональные антитела, в ревматологии возникла концепция персонифицированной медицины — индивидуальной терапии, ориентированной на лечение конкретного заболевания конкретного пациента, что раньше в принципе было невозможно. Вот тут-то огромную роль играют новые методы диагностики, позволяющие точно определить характер заболевания, на самой ранней стадии понять, какой именно спектр нарушений иммунной системы преобладает, и в зависимости от этого выбрать именно тот препарат, который поможет больному. Это самая актуальная, самая амбициозная цель современной ревматологии. К величайшему сожалению, в нашей стране новые препараты для ревматологии на основе моноклональных антител не создаются и не производятся. Процесс создания и выведения такого препарата на рынок — чрезвычайно сложная задача, требующая колоссальных финансовых вложений, длительных и дорогостоящих клинических испытаний и высокого научного потенциала, который за последние десятилетия в России был утрачен. Но мы принимаем активное участие в международных клинических проектах по испытаниям новых лекарств. Сейчас в НИИ ревматологии испытывается более 40 различных веществ нового класса. Это большие международные программы, которые осуществляются по стандартным правилам, сложившимся в мире последние 30 лет. Они инициируются крупнейшими фармакологическими компаниями и рассчитаны на довольно длительный период — 5—7 лет. Надо сказать, что при всех сложностях финансирования здравоохранения сейчас в России сегмент дорогостоящих, инновационных методов лечения поддерживается государством. И в результате мы уже имеем свой собственный вполне успешный опыт использования шести новых препаратов. Для оценки эффективности и безопасности новых методик мы создаём российский регистр больных с различными ревматическими заболеваниями, в базу данных которого входят все пациенты от Дальнего Востока до Калининграда. Вообще, подобные регистры существуют во всех развитых странах мира как неотъемлемый компонент медицинской помощи. В Дании, например, регистр охватывает до 95% пациентов, получающих лекарства. Пока мы таким охватом похвастаться не можем, но уже в 80 крупных клиниках и больницах по всей стране существуют Центры терапии генно-инженерными биологическими препаратами, тесно связанные с нашим институтом. Конечно, мы отчётливо представляем, что речь вовсе не идёт о панацее: определённый процент больных, которым новые лекарства помогают недостаточно, присутствует всегда — однако такого мощного скачка в лечении тяжёлых, потенциально смертельных случаев в ревматологии не было со времени появления глюкокортикоидных гормонов. Борьба с ревматическими заболеваниями сегодня не ограничивается разработкой медикаментозных средств. Операции по замене поражённых суставов — коленных, тазобедренных — искусственными стали вполне обычными. В США ежегодно проводится до 400 тысяч подобных операций, восстанавливающих подвижность и возвращающих больных к полноценной жизни. У нас количество таких операций меньше, но число их увеличивается с каждым годом. Искусственные суставы в принципе мало чем отличаются от естественных и нормально функционируют на протяжении всей последующей жизни. Это очень важно, поскольку больные ревматоидным артритом, как правило, имеют немало сопутствующих заболеваний, когда общий наркоз крайне нежелателен. За счёт этого количество противопоказаний к хирургической помощи снизилось до нуля. Сейчас разработаны методы, позволяющие оперировать практически все суставы, поскольку состояние любого из них — вопрос качества жизни человека. У нас есть больные, которым приходилось заменять не один, а пять-шесть суставов, и пациент не только возвращался к нормальной жизни, но и возобновлял занятия спортом. Примерно половина из них связана с нарушениями функционирования иммунной системы. Одно из самых тяжёлых — классическое аутоиммунное заболевание системная красная волчанка, при котором в отличие от прочих недугов этого класса поражаются практически все органы и системы. Точный диагноз больному может поставить только специалист на основе исследований. Поэтому к врачу следует обращаться при первых же признаках недомогания. Однако сегодня медицина совершенно определённо называет два важнейших фактора: избыточный вес и курение.

Next

Крутой поворот. От поддержки до излечения | Наука и жизнь

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Использование Метотрексата при ревматоидном артрите, инструкция по применению. (2009) Вопросы безопасности терапии ингибиторами ФНО. (2010) Современный взгляд на проблему быстропрогрессирующего ревматоидного артрита. (2010) Сучасні аспекти діагностики ревматоїдного артриту. (2008) Ритуксимаб в современной терапии ревматоидного артрита. (2007) Фармакотерапия ревматоидного артрита в эру генно-инженерных биологических препаратов. (1982) Проблема цикличности течения ревматоидного артрита в свете долгосрочных клинико-амбулаторных наблюдений. (2010) Individualizing therapy for rheumatoid arthritis: New strategies for maximizing treatment outcomes. (2009) The reason for discontinuation of the first tumor necrosis factor (TNF) blocking agent does not influence the effect of a second TNF blocking agent in patients with rheumatoid arthritis. (2006) The PREMIER Study: a multicenter, randomized, double-blind clinical trial of combination therapy with adalimumab plus methotrexate versus methotrexate alone or adalimumab alone in patients with early, aggressive rheumatoid arthritis who have not had previous methotrexate treatment. Rituximab for rheumatoid arthritis refractory to antitumor necrosis factor therapy: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III trial evaluating primary efficacy and safety at twenty-four weeks. (2009) Management of rheumatoid arthritis: summary of NICE guidance. (2009) How early can we predict remission at 1 year in early rheumatoid arthritis? (2008) Comparison of methotrexate monotherapy with a combination of methotrexate and etanercept in active, early, moderate to severe rheumatoid arthritis (COMET): a randomised, double-blind, parallel treatment trial. (2006) The Efficacy and Safety of Rituximab in Patients With Active Rheumatoid Arthritis Despite Methotrexate Treatment Results of a Phase IIb Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Dose-Ranging Trial. (2008) IL-6 receptor inhibition with tocilizumab improves treatment outcomes in patients with rheumatoid arthritis refractory to anti-tumour necrosis factor biologicals: results from a 24-week multicentre randomised placebo-controlled trial. (2005) Abatacept for rheumatoid arthritis refractory to tumor necrosis factor alpha inhibition. (2008) Efficacy and safety of the selective co-stimulation modulator abatacept following 2 years of treatment in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate response to anti-tumour necrosis factor therapy. (2005) Clinical and radiographic outcomes of four different treatment strategies in patients with early rheumatoid arthritis (the Be St study): a randomized, controlled trial. (2004) Effect of a treatment strategy of tight control for rheumatoid arthritis (the TICORA study): a single-blind randomised controlled trial. Direct comparison of treatment responses, remission rates, and drug adherence in patients with rheumatoid arthritis treated with adalimumab, etanercept, or infliximab: results from eight years of surveillance of clinical practice in the nationwide Danish DANBIO registry. Outcomes after switching from one anti-tumor necrosis factor alpha agent to a second anti-tumor necrosis factor alpha agent in patients with rheumatoid arthritis: results from a large UK national cohort study. (2007) British Society for Rheumatology Biologics Register. (2008) Treatment response to a second or third TNF-inhibitor in RA: results from the South Swedish Arthritis Treatment Group Register. (2007) Safety and Efficacy of Additional Courses of Rituximab in Patients With Active Rheumatoid Arthritis. (2007) Repeat treatment with rituximab in active RA patients: long-term efficacy in patients with one versus two or more prior TNF inhibitors. (2008) B Cell-Targeted Therapy in Autoimmune Disease: Rationale, Mechanisms, and Clinical Application. (2009) How safe is starting high dose methotrexate? (2009) The role of biomarkers in the management of patients with rheumatoid arthritis. (2007) Low remission rates but long drug survival in rheumatoid arthritis patients treated with infliximab or etanercept: results from the nationwide Danish DANBIOdatabase. Need for longterm observations in standart care to complement clinical trials. (2006) Why are only 50% of courses of anti-tumor necrosis factor agents continued for only 2 years in some setting? et al; FIN-RACo Trial Group (2009) The good initial response to therapy with a combination of traditional disease-modifying antirheumatic drugs is sustained over time: the eleven-year results of the Finnish rheumatoid arthritis combination therapy trial. (2009) Treatment options in patients with rheumatoid arthritis failing initial TNF inhibitor therapy: a critical review. American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. (2009) Switching between TNFalpha antagonists in rheumatoid arthritis: personal experience and review of the literature. (2009) Biologics for rheumatoid arthritis: an overview of Cochrane reviews. (2010) Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. (2005) Therapeutic strategies in early rheumatoid arthritis. et al.; GO-AFTER study investigators (2009) Golimumab in patients with active rheumatoid arthritis after treatment with tumour necrosisin patients with active rheumatoid arthritis after treatment with tumour necrosis factor alpha inhibitors (GO-AFTER study): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase III trial. (2009) Evaluation of two strategies (initial methotrexate monotherapy vs its combination with adalimumab) in management of early active rheumatoid arthritis: data from the GUEPARD trial. (2009) Inhibition of joint damage and improved clinical outcomes with a combination of rituximab (RTX) and methotrexate (MTX) in patients (pts) with early active rheumatoid arthritis (RA) who are naïve to MTX: a randomised active comparator placebo-controlled trial [abstract]. (2008) Induction of remission in rheumatoid arthritis: criteria and opportunities. (2009) Addition of infliximab compared with addition of sulfasalazine and hydroxychloroquine to methotrexate in patients with early rheumatoid arthritis (SWEFOT trial): 1-year results of a randomised trial. (2009) Treatment of rheumatoid arthritis: state of the art 2009. (2009) Disease remission is achieved within two years in over half of methotrexate naïve patients with early erosive rheumatoid arthritis (RA) treated with abatacept plus MTX: results from the AGREE Trial [abstract]. (2009) Clinical efficacy and safety of abatacept in methotrexate-naпve patients with early rheumatoid arthritis and poor prognostic factors. Наведено дані останніх досліджень щодо вибору тактики лікування при ревматоїдному артриті та ефективності препаратів біологічної та небіологічної терапії. Найголовнішим принципом ведення пацієнтів з ревматоїдним артритом практикуючими ревматологами вважається рання діагностика захворювання, негайний початок терапії із застосуванням традиційних базисних протиревматичних препаратів або біологічної терапії, постійний частий моніторинг активності запалення і лікування, що враховує індивідуальні особливості пацієнта. Key words: rheumatoid arthritis, treatment strategy, basic anti-inflammatory drugs (DMARDs), biological therapy, blockers of tumor necrosis factors α, blockers of receptor for interleukin-1, blockers of receptor for interleukin-6, the individualization of treatment, efficacy, remission. У статті узагальнено і представлено сучасні тенденції у стратегії ведення пацієнтів з ревматоїдним артритом, спрямовані на досягнення клінічної ремісії в найближчі строки. The paper a detailed analyzes of past clinical trials of biological drugs in the treatment of rheumatoid arthritis that affect patient management strategies and choosing the best method of treatment to achieve remission of rheumatoid arthritis. It also presents current approaches to selection of biological therapy drugs based on the research analysis, results of which formed the basis for modern management of rheumatoid arthritis. The paper provides the latest research data on choice of treatment strategies for rheumatoid arthritis and efficacy of biological and non-biological treatment. Core principles of RA management identified by practicing rheumatologists include early diagnosis and referral for treatment, immediate treatment with conventional or biologic disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs), frequent assessments to maintain continuous control of inflammation and treatment tailored to individual patient needs. The paper summarizes and presents current views and trends in the strategy of managing patients with rheumatoid arthritis to achieve clinical remission in the shortest possible time.

Next

Современная медикаментозная терапия ревматоидного артрита | #02/07 | Журнал «Лечащий врач»

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА. генноинженерной. препаратов при. Следует жить в соответствии со своими возможностями, по своим доходам, средствам. Употребляется в качестве совета соотносить расходы и доходы. Рифмованный характер пословицы свидетельствует о ее собственно русском происхождении. Она, действительно, зафиксирована уже в XVII—XVIII вв. Объясняется прежним обычаем ночевать в походных и других малоподходящих условиях, подстилая верхнюю одежду под себя и одновременно укрываясь ею. При этом, естественно, ноги приходилось вытягивать не полностью, а поджимать их. Переосмысление пословицы связано с оценкой человека по одежде, что отражено и другими пословицами и поговорками. : По одежке встречают, по уму провожают; По Сеньке и шапка.

Next

Излечим ли ревматоидный артрит?

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Гормональные препараты. генноинженерные. при ревматоидном артрите и. ) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность. Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям. Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Самые первые следы ревматоидного артрита относятся к 4500 г. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Симптомы ревматоидного артрита можно отметить и у людей, изображенных на картинах фламандских художников, например, «Три грации» Рубенса. Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г.

Next

Генно-инженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита [Текст] : [монография] - Search RSL

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Применение этих препаратов рекомендуется при недостаточной эффективности проводимой ранее терапии. Для увеличения эффективности терапии, генноинженерные биологические препараты можно сочетать с приемом метотрексата. При достижении стойкой ремиссии. В последние десятилетия в ревматологии произошли существенные изменения, связанные в первую очередь с активным внедрением в клиническую практику так называемых генно–инженерных биологических препаратов (ГИБП), действие которых направлено на специфические компоненты патогенеза ревматических заболеваний (РЗ). По мере накопления мирового клинического опыта стало понятно, что применение этих препаратов ассоциируется с нарастающим риском развития инфекций разнообразной природы и локализации.

Next

Ревматоидный артрит — Википедия

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит англ. rheumatoid arthritis — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивнодеструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Название происходит от др.греч. ῥεῦμα. Артрит – это воспаление в одном или нескольких суставах. При артрите синовиальная оболочка, которая выстилает сустав изнутри, утолщается, отекает, изъязвляется. Клетки синовиальной оболочки активно размножаются, проникают внутрь хряща и кости и разрушают их. Синовиальная жидкость, в норме выполняющая амортизирующую и смазывающую роль, меняет свой состав при воспалении и вырабатывается в избытке. Это вызывает отек, боли и нарушение функции сустава. При хроническом течении артрита хрящ, который покрывает головки костей, образующих сустав, теряет эластичность и упругость, растрескивается. Причин заболевания множество: травмы суставов, воздействие бактерий, грибка и вирусов, выработка организмом антител к клеткам сустава (при аутоиммунных видах недуга). Аллергия, нарушения обменных процессов и даже неправильное питание (с недостатком витаминов или переизбытком пуринов) также могут спровоцировать воспаление. Артрит может как вызывать незначительные боли и легкое ограничение подвижности, так и приводить к полному обездвиживанию сустава, приковать человека к постели или инвалидному креслу. Распознать недуг самостоятельно бывает просто: как и любое воспаление, он проявляется болью, покраснением, припухлостью и местным повышением температуры в области поражения. Но вот правильно определить причину артрита и назначить адекватную схему лечения сможет только врач-ревматолог. Современные антибиотики успешно борются с артритами инфекционной природы. Генно-инженерные и гормональные препараты подавляют аутоиммунные формы воспаления и обеспечивают таким пациентам высокое качество жизни. Обострения подагрической формы патологии, вызванной обменными нарушениями, снимают современные противоподагрические препараты. Хронические артриты имеют затяжное, а нередко еще и рецидивирующее течение.

Next

ГИБП генноинженерные биологические препараты

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Следует жить в соответствии со своими возможностями, по своим доходам, средствам. Начало 21 века прошло под знаком стремительного развития фармакологии, иммунологии и молекулярной биологии, что отразилось на принципах терапии многих аутоиммунных заболеваний. Как изменились взгляды на фармакотерапию РА за последние 10 лет, какие новые препараты появились в распоряжении ревматологов? Обзору прогрессивных методов лечения РА мы посвящаем этот материал. В этом материале мы не будем говорить о прописных истинах, а рассмотрим те препараты, на которых строится современное лечение ревматоидного артрита. Если же вы хотите узнать больше о базовых методах фармакотерапии РА, ознакомьтесь с материалом «Ревматоидный артрит: симптомы и лечение». Итак, генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) для таргетной терапии – это новое слово в лечении РА. Эти препараты также часто называют средствами «антицитокиновой терапии». При серопозитивном ревматоидном артрите лечение, как правило, начинается с базисных противовоспалительных препаратов (БПВП); антицитокиновые препараты включаются в схемы терапии при тяжелой и среднетяжелой форме заболевания, а также при наличии противопоказаний для назначения метотрексата и других цитостатиков. ГИБП целенаправленно воздействуют на молекулярные мишени, участвующие в аутоиммунном воспалении. Иными словами, современные методы лечения направлены на глубинные молекулярные механизмы иммунных реакций, которые лежат в основе патогенеза РА. Ниже мы рассмотрим основные группы биологических препаратов для лечения ревматоидного артрита и раскроем тезисы, озвученные в небольшом вступлении. ФНО-α – это белок из семейства цитокинов, участвующий в миграции лимфоцитов и стимулирующий синтез медиаторов воспаления. Блокируя ФНО-α, мы можем остановить каскад аутоиммунного воспаления на одной из ранних стадий – выделение медиаторов воспаления (цитокины) клетками иммунной системы. Одним из первых препаратов таргетной терапии ревматоидного артрита был Ремикейд (МНН Инфликсимаб). Применяется инфликсимаб, как правило, в комбинации с метотрексатом (препарат из группы БПВП), назначается при тяжелых и среднетяжелых формах РА и считается препаратом 1-й линии антицитокиновой терапии. Это значит, что если лечение преднизолоном ревматоидного артрита (и/или другими БПВП) недостаточно эффективно, доктора включают в схемы терапии инфликсимаб. Если же инфликсимаб на дает желаемого результата, ревматологи могут принять решение о переводе пациента на ингибиторы ФНО-α нового поколения (пример – этанерцепт, или Энбрел). Ранее считалось, что в патогенезе РА главную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, однако исследования, проведенные в начале 21 века, показали, что и значение В-звена иммунитета тоже достаточно велико. В клинических испытаниях, посвященных изучению роли ингибитора CD20 (ритуксимаб, или Мабтера) в схемах химиотерапии неходжкинских лимфом, был обнаружен позитивный ответ у пациентов с лейкозом, страдающих одновременно и ревматоидным артритом. Дальнейшее изучение свойств ингибитора CD20 подтвердило огромный потенциал лекарства при РА. Масштабные клинические испытания (REFLEX и DANCER) препарата ритуксимаб доказали, что он достоверно замедляет прогрессирование РА, позволяет достичь стойкого ответа по критериям ACR, купирует болевой синдром, улучшает функциональное состояние суставов и повышает качество жизни. Отзывы пациентов, которые уже получают лечение этим уникальным лекарством (Мабтера разрешен в РФ с 2006 года), являются лишним доказательством его высокой эффективности. Мишенью для ритуксимаба являются В-лимфоциты: связываясь с рецепторами CD20 на их поверхности, он блокирует их действие и останавливает последующую активацию Т-лимфоцитов и синтез цитокинов, отвечающих за воспаление в суставах. Яркий пример «точечного» действия на один рецептор, следствием которого становится комплексное блокирование механизмов аутоиммунного воспаления. Если «новое в лечении» РА настолько эффективно, почему ученые продолжают искать альтернативные пути фармакологической терапии? Ответ прост – далеко не все пациенты получают адекватный результат от терапии определенными таргетными препаратами. Одним ингибиторы ФНО-α помогают, другие не получают желаемого эффекта, либо терапевтический эффект ослабевает по мере увеличения длительности курса терапии. В этом случае на помощь приходят еще более новые препараты для таргетной терапии, в том числе уже изученные нами блокаторы CD20 и ингибиторы рецепторов CD80 и CD86, о которых пойдет речь далее. Активация Т-лимфоцитов – важнейшее звено патогенеза РА. Происходит эта активация при участии специфических рецепторов CD80 и CD86, расположенных на поверхности Т-лимфоцитов. Заблокировав эти клеточные маркеры, мы препятствуем активации Т-лимфоцитов цитокинами и тем самым останавливаем каскад патологических изменений в суставах. На эту мишень (CD80 и CD86) нацелено действие препарата абатацепт (Орсения), еще одного инновационного средства из группы ГИБП для лечения ревматоидного артрита. Как правило, абатацепт назначается в качестве второй линии терапии, то есть при отсутствии желаемого терапевтического отклика на ФНО-α. Наконец, мы добрались до наиболее прогрессивной группы таргетных препаратов – блокатор JAK-киназ тофацитиниб (Яквинус). Чтобы не слишком усложнять и без того непростой для понимания материал, скажем, что JAK-киназы – это сигнальные мембранные белки, влияющие на активность клеточного звена иммунитета. Взаимодействие с этими белками различных цитокинов (интерферон-гамма, интерлейкины) приводит к активации Т-лимфоцитов, что, как вы уже понимаете, ведет к обострению аутоиммунного воспаления в суставах. Блокировка JAK-киназ, напротив, останавливает аутоиммунные реакции и улучшает состояние пациента с РА. Перед нами поистине новое слово в лечении РА, наиболее инновационная группа лекарств. Масштабные клинические испытания (ORAL Scan) завершены только в конце 2013 года. Клинические эксперименты, в которых участвовало более 5000 пациентов с РА, доказали отличный профиль безопасности тофацитиниба и высокую эффективность при тяжелых формах ревматоидного артрита. Еще одним достоинством препарата является таблетированная форма выпуска, что делает длительное лечение тофацитинибом максимально комфортным и избавляет человека от необходимости регулярных инъекций лекарственных средств. На примере четырех групп антицитокиновых препаратов мы познакомились с основными направлениями современной фармакотерапии ревматоидного артрита. Читатель, который смог дочитать этот материал до конца, должен понимать две вещи. Во-первых, эти препараты назначаются при тяжелой и среднетяжелой форме РА, лечить легкую форму столь мощными (и дорогостоящими) средствами нецелесообразно. Во-вторых, при всей эффективности эти лекарства не являются панацеей, именно поэтому ученые продолжают искать новые мишени для фармакотерапии. Терапевтический отклик на определенный ГИБП достигается примерно у 70 % пациентов с тяжелым РА, а оставшимся 30 % приходится искать другой препарат таргетной терапии. Это означает, что при лечении РА одним из ключевых факторов остается опыт лечащего ревматолога и его умение выбрать из множества возможностей оптимальный, наиболее эффективный лекарственный препарат!

Next

Какие препараты используют для лечения ревматоидного артрита

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Представляют собой одну из новейших видов препаратов для лечения ревматоидного артрита предупреждения воспалительного процесса или его сокращения. : 30 12 / 2 30 8 / 2 : , , ( 0,5*109/), ( 50*109/), / , 5 ( 5N), , 2 , (0,5 1 / ).

Next

Ревматоидный артрит диагностика и лечение

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Совершенно верно, это отдельная группа — генноинженерные биологические препараты ГИБП. Ревматоидный артрит — это заболевание, находящееся в фокусе внимания ревматологов всего мира в течение десятилетий. Ее распространенность достигает Ревматоидный артрит — это заболевание, находящееся в фокусе внимания ревматологов всего мира в течение десятилетий. Ее распространенность достигает 0,5–2% от общей численности населения в промышленно развитых странах [1, 2]. У больных ревматоидным артритом наблюдается уменьшение продолжительности жизни по сравнению с общей популяцией на 3–7 лет [3]. Ревматоидный артрит — хроническое воспалительное заболевание неясной этиологии, для которого характерно поражение периферических синовиальных суставов и периартикулярных тканей, сопровождающееся аутоиммунными нарушениями и способное приводить к деструкции суставного хряща и кости, а также к системным воспалительным изменениям. Патогенез заболевания весьма сложен и во многом недостаточно изучен. Несмотря на это, к настоящему времени хорошо известны некоторые ключевые моменты в развитии ревматоидного воспаления, которые определяют основные методы лечебного воздействия на него (). Развитие хронического воспаления в данном случае связано с активацией и пролиферацией иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), что сопровождается выделением клеточных медиаторов — цитокинов, факторов роста, молекул адгезии, а также синтезом аутоантител (например, антицитруллиновых антител) и формированием иммунных комплексов (ревматоидные факторы). Эти процессы ведут к формированию новых капиллярных сосудов (ангиогенез) и разрастанию соединительной ткани в синовиальной оболочке, к активации циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) с повышением синтеза простагландинов и развитием воспалительной реакции, к выделению протеолитических ферментов, активации остеокластов, а в результате — к деструкции нормальных тканей суставов и возникновению деформаций. Лечение включает: Поскольку, помимо собственно воспаления, активация иммунной системы сопровождается многими другими патологическими процессами, воздействие на первом уровне является существенно более глубоким и эффективным, нежели на втором. Медикаментозная иммуносупрессия представляет собой основу лечения ревматоидного артрита. К иммуносупрессорам, применяющимся для лечения данного заболевания, относятся базисные противовоспалительные препараты (БПВП), биологические препараты и глюкокортикостероиды. На втором уровне действуют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды. В целом иммуносупрессивная терапия сопровождается более медленным развитием клинического эффекта (в широких рамках — от нескольких дней в случае биологической терапии до нескольких месяцев в случае применения некоторых БПВП), который в то же время бывает очень выраженным (вплоть до развития клинической ремиссии) и стойким, а также характеризуется торможением деструкции суставов. Собственно противовоспалительная терапия (НПВП) может давать клинический эффект (обезболивание, уменьшение скованности) очень быстро — в течение 1–2 ч, однако при помощи такого лечения практически невозможно полностью купировать симптоматику при активном ревматоидном артрите и, по-видимому, оно совсем не влияет на развитие деструктивных процессов в тканях. Глюкокортикостероиды обладают как иммуносупрессивным, так и непосредственным противовоспалительным эффектом, поэтому клиническое улучшение может развиваться быстро (в течение нескольких часов при внутривенном или внутрисуставном введении). Имеются данные о подавлении прогрессирования эрозивного процесса в суставах при длительной терапии низкими дозами глюкокортикостероидов и о положительном их влиянии на функциональный статус больного. Немедикаментозные способы терапии ревматоидного артрита (физиотерапия, бальнеотерапия, диетотерапия, акупунктура и др.) представляют собой дополнительные методики, с помощью которых можно несколько улучшить самочувствие и функциональный статус пациента, но не купировать симптоматику и достоверно повлиять на деструкцию суставов. Ортопедическое лечение, включающее ортезирование и хирургическую коррекцию деформаций суставов, а также реабилитационные мероприятия (лечебная физкультура и др.) имеют особое значение преимущественно на поздних стадиях заболевания для поддержания функциональной способности и улучшения качества жизни больного. С помощью современных методов активной медикаментозной терапии удается добиться ремиссии у 40–50% пациентов [4, 5], показано также отсутствие появления новых эрозий по данным рентгенографии [7] и магнитно-резонансной томографии [8] у значительного количества больных при длительности наблюдения 1–2 года. При длительно текущем ревматоидном артрите, особенно при недостаточно активной терапии в первые годы заболевания, достижение полной ремиссии теоретически тоже возможно, однако вероятность этого значительно ниже. БПВП условно могут быть подразделены на препараты первого и второго ряда. Поэтому при далеко зашедшем ревматоидном артрите возрастает роль реабилитационных мероприятий, ортопедической хирургии. Особенно важно максимально быстрое назначение БПВП (сразу после установления диагноза) на ранней стадии, когда имеется ограниченный период времени (несколько месяцев от появления симптоматики) для достижения наилучших отдаленных результатов — так называемое «терапевтическое окно» [10]. Препараты первого ряда обладают наилучшим соотношением эффективности (достоверно подавляют как клиническую симптоматику, так и прогрессирование эрозивного процесса в суставах) и переносимости, в связи с чем назначаются большинству пациентов. БПВП второго ряда применяются значительно реже в связи с меньшей клинической эффективностью и/или большей токсичностью. Они назначаются, как правило, при неэффективности или непереносимости БПВП первого ряда. БПВП способны вызвать значительное улучшение (хороший клинический ответ) приблизительно у 60% пациентов. В связи с медленным развитием клинического эффекта назначение БПВП на сроки менее 6 мес не рекомендуется. Длительность лечения определяется индивидуально, типичная продолжительность «курса» лечения одним препаратом (в случае удовлетворительного ответа на терапию) составляет 2–3 года и более. Большинство клинических рекомендаций подразумевают неопределенно долгое применение поддерживающих дозировок БПВП для сохранения достигнутого улучшения. Наиболее хорошо зарекомендовали себя следующие сочетания: В комбинированных схемах препараты обычно применяются в средних дозировках. При недостаточной эффективности монотерапии каким-либо базисным препаратом может быть избрана схема комбинированной базисной терапии, т. В ряде клинических исследований было продемонстрировано превосходство комбинированной базисной терапии над монотерапией, однако более высокая эффективность комбинированных схем не считается строго доказанной. Комбинация БПВП ассоциирована с умеренным повышением частоты побочных эффектов. ) применяется по отношению к лекарственным средствам, производимым с использованием биотехнологий и осуществляющим целенаправленное («точечное») блокирование ключевых моментов воспаления с помощью антител или растворимых рецепторов к цитокинам, а также другим биологически активным молекулам. Биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. Таким образом, биологические препараты не имеют никакого отношения к «биологически активным пищевым добавкам». В связи с большим количеством «молекул-мишеней», воздействие на которые потенциально может подавлять иммунное воспаление, разработан целый ряд лекарственных средств из этой группы и еще несколько препаратов проходят клинические испытания. К основным зарегистрированным в мире для лечения ревматоидного артрита биологическим препаратам относятся: Для биологических препаратов характерны выраженный клинический эффект и достоверно доказанное торможение деструкции суставов. Эти признаки позволяют относить биологические препараты к группе БПВП. В то же время особенностью группы является быстрое (нередко в течение нескольких дней) развитие яркого улучшения, что объединяет биологическую терапию с методами интенсивной терапии. Характерная черта биологических средств — потенцирование эффекта в сочетании с БПВП, в первую очередь с метотрексатом. В связи с высокой эффективностью при ревматоидном артрите, в том числе у резистентных к обычной терапии пациентов, в настоящее время биологическая терапия выдвинулась на второе по значимости место (после БПВП) в лечении этого заболевания. К отрицательным сторонам биологической терапии относятся: Биологические методы терапии показаны, если лечение препаратами из группы БПВП (такими, как метотрексат) не является адекватным вследствие недостаточной эффективности или неудовлетворительной переносимости. Одной из наиболее важных молекул-мишеней служит ФНО-a, который имеет множество провоспалительных биологических эффектов и способствуют персистенции воспалительного процесса в синовиальной оболочке, деструкции хряща и костной ткани за счет прямого действия на синовиальные фибробласты, хондроциты и остеокласты. Блокаторы ФНО-α являются наиболее широко применяемыми биологическими средствами в мире. В России зарегистрирован препарат из этой группы инфликсимаб (ремикейд), представляющий собой химерное моноклональное антитело к ФНО-α. Препарат, как правило, назначается в сочетании с метотрексатом. У пациентов с недостаточной эффективностью терапии средними и высокими дозами метотрексата инфликсимаб существенно улучшает ответ на лечение и функциональные показатели, а также приводит к выраженному торможению прогрессирования сужения суставной щели и развития эрозивного процесса. Показанием к назначению инфликсимаба в комбинации с метотрексатом является неэффективность одного или более БПВП, применявшихся в полной дозе (в первую очередь метотрексата), с сохранением высокой воспалительной активности (пять и более припухших суставов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) более 30 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) более 20 мг/л). При раннем ревматоидном артрите с высокой воспалительной активностью и быстрым нарастанием структурных нарушений в суставах комбинированная терапия метотрексатом и инфликсимабом может быть назначена сразу. До назначения инфликсимаба требуется провести скрининговое обследование на туберкулез (рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба). Рекомендуемая схема применения: начальная доза 3 мг/кг массы тела больного в/в капельно, затем по 3 мг/кг массы тела через 2, 6 и 8 нед, далее по 3 мг/кг массы тела каждые 8 нед, при недостаточной эффективности доза может повышаться вплоть до 10 мг/кг массы тела. Длительность лечения определяется индивидуально, обычно не менее 1 года. После отмены инфликсимаба поддерживающая терапия метотрексатом продолжается. Следует иметь в виду, что повторное назначение инфликсимаба после окончания курса лечения этим препаратом ассоциировано с повышенной вероятностью реакций гиперчувствительности замедленного типа. Вторым зарегистрированным в нашей стране препаратом для проведения биологической терапии является ритуксимаб (мабтера). Действие ритуксимаба направлено на подавление В-лимфоцитов, которые не только являются ключевыми клетками, отвечающими за синтез аутоантител, но и выполняют важные регуляторные функции на ранних стадиях иммунных реакций. Препарат обладает выраженной клинической эффективностью, в том числе у больных, недостаточно отвечающих на терапию инфликсимабом. Для лечения ревматоидного артрита препарат применяется в дозе 2000 мг на курс (две инфузии по 1000 мг, каждая с промежутком в 2 нед). Ритуксимаб вводится внутривенно медленно, рекомендуется проведение инфузии в условиях стационара с возможностью точного контроля за скоростью введения. Для профилактики инфузионных реакций целесообразно предварительное введение метилпреднизолона 100 мг. При необходимости возможно проведение повторного курса инфузий ритуксимаба через 6–12 мес. Согласно европейским клиническим рекомендациям, ритуксимаб целесообразно назначать в случаях неэффективности или невозможности проведения терапии инфликсимабом. Возможность применения ритуксимаба в качестве первого биологического препарата служит в настоящее время предметом исследований. Глюкокортикостероиды обладают многогранным противовоспалительным действием, обусловленным блокадой синтеза провоспалительных цитокинов и простагландинов, а также торможением пролиферации за счет воздействия на генетический аппарат клеток. Глюкокортикостероиды оказывают быстрый и ярко выраженный дозозависимый эффект в отношении клинических и лабораторных проявлений воспаления. Применение глюкокортикостероидов чревато развитием нежелательных реакций, частота которых также повышается с увеличением дозы препарата (стероидный остеопороз, медикаментозный синдром Иценко–Кушинга, поражение слизистой ЖКТ). Эти препараты сами по себе в большинстве случаев не могут обеспечить полноценного контроля над течением ревматоидного артрита и должны назначаться вместе с БПВП. Глюкокортикостероиды при данном заболевании применяются системно и локально. Для системного применения показан основной метод лечения — назначение низких доз внутрь (преднизолон — до 10 мг/сут, метилпреднизолон — до 8 мг/сут) на длительный период при высокой воспалительной активности, полиартикулярном поражении, недостаточной эффективности БПВП. Продолжительность лечения определяется временем, необходимым для купирования симптоматики, и составляет обычно 4–6 нед, после чего осуществляется постепенное ступенчатое снижение дозы с переходом на лечение низкими дозами глюкокортикостероидов. Глюкокортикостероиды в средних и высоких дозах, пульс-терапия, по-видимому, не обладают самостоятельным влиянием на течение ревматоидного артрита и развитие эрозивного процесса в суставах. Для локальной терапии применяются препараты в микрокристаллической форме, назначающиеся в виде внутрисуставных и периартикулярных инъекций: бетаметазон, триамсинолон, метилпреднизолон, гидрокортизон. Глюкокортикостероиды для локального применения обладают ярко выраженным противовоспалительным действием, преимущественно в месте введения, а в ряде случаев — и системным действием. Рекомендуемые суточные дозы составляют: 7 мг — для бетаметазона, 40 мг — для триамсинолона и метилпреднизолона, 125 мг — для гидрокортизона. Эта доза (суммарно) может использоваться для внутрисуставного введения в один крупный (коленный) сустав, два сустава среднего размера (локтевые, голеностопные и др.), 4–5 мелких суставов (пястно-фаланговые и др.), либо для периартикулярного введения препарата в 3–4 точки. Эффект после однократного введения обычно наступает на протяжении 1–3 дней и сохраняется в течение 2–4 нед при хорошей переносимости. В связи с этим повторные инъекции глюкокортикостероидов в один сустав нецелесообразно назначать ранее чем через 3–4 недели. Глюкокортикостероиды для локального применения назначаются в качестве дополнительного метода купирования обострений ревматоидного артрита и не могут служить заменой системной терапии. Значение НПВП в лечении ревматоидного артрита за последние годы существенно снизилось в связи с появлением новых эффективных схем патогенетической терапии. Противовоспалительное действие НПВП достигается с помощью подавления активности ЦОГ, или избирательно ЦОГ-2, и тем самым снижается синтез простагландинов. Таким образом НПВП действуют на конечное звено ревматоидного воспаления. НПВП обладают обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом, но мало влияют на лабораторные показатели воспаления. В подавляющем большинстве случаев НПВП не способны как-либо заметно изменить течение заболевания. Их назначение в качестве единственного противоревматического средства при достоверном диагнозе ревматоидный артрит в настоящее время считается ошибкой. Тем не менее НПВП являются основным средством симптоматической терапии при данном заболевании и в большинстве случаев назначаются в сочетании с БПВП. Наряду с лечебным эффектом, все НПВП, включая селективные (ингибиторы ЦОГ-2), способны вызывать эрозивно-язвенное поражение ЖКТ (в первую очередь верхних его отделов — «НПВП-гастропатия») с возможными осложнениями (кровотечения, перфорации и пр.), а также нефротоксические и другие нежелательные реакции. Основные характерные черты, которые необходимо учитывать при назначении НПВП, следующие. Существует индивидуальная чувствительность к различным НПВП как в отношении эффективности, так и переносимости лечения. Дозы НПВП при ревматоидном артрите соответствуют стандартным. Продолжительность лечения НПВП определяется индивидуально и зависит от потребности больного в симптоматической терапии. При хорошем ответе на терапию БПВП препарат из группы НПВП может быть отменен. К наиболее часто применяющимся при ревматоидном артрите НПВП относятся: Селективные НПВП, по эффективности достоверно не отличаясь от неселективных, реже вызывают НПВП-гастропатии и серьезные нежелательные реакции со стороны ЖКТ, хотя и не исключают развитие этих осложнений. Ряд клинических исследований продемонстрировал повышенную вероятность развития тяжелой сосудистой патологии (инфаркт миокарда, инсульт) у пациентов, получавших препараты из группы коксибов, в связи с чем возможность лечения целекоксибом должна обсуждаться с особой осторожностью у больных с ИБС и другими серьезными кардиоваскулярными патологиями. Для локальной симптоматической терапии используются НПВП в виде гелей и мазей, а также диметилсульфоксид в виде 30–50% водного раствора в форме аппликаций. При наличии остеопороза показано соответствующее лечение препаратами кальция, витамина Д3, бифосфонатами, кальцитонином. Больному с установленным диагнозом ревматоидный артрит должен быть назначен препарат из группы БПВП, который при хорошем клиническом эффекте может применяться как единственный метод терапии [9]. Другие лечебные средства используются по мере необходимости. Больной должен быть информирован о характере своего заболевания, течении, прогнозе, необходимости длительного сложного лечения, а также о возможных нежелательных реакциях и схеме контроля за лечением, неблагоприятных сочетаниях с другими препаратами (в частности, алкоголем), возможной активации очагов хронической инфекции на фоне лечения, целесообразности временной отмены иммуносупрессивных препаратов при возникновении острых инфекционных заболеваний, о необходимости контрацепции на фоне лечения. Терапия ревматоидного артрита должна назначаться врачом-ревматологом и проводиться под его наблюдением. Лечение биологическими препаратами может проводиться только под контролем ревматолога, имеющего достаточные знания и опыт для его проведения. Существуют признанные международным сообществом ревматологов методики количественной оценки ответа на лечение с помощью рекомендованного Европейской лигой по борьбе с ревматизмом (EULAR) индекса DAS (Disease Activity Score) и критериев Американской коллегии ревматологов (ACR) [1]. Кроме того, должен осуществляться мониторинг безопасности проводимой пациенту терапии (в соответствии и формуляром и существующими клиническими рекомендациями). Прогрессирование деструктивных изменений в суставах оценивают путем стандартной рентгенографии кистей и стоп с использованием рентгенологической классификации стадий ревматоидного артрита, количественных методик по индексам Sharp и Larsen. С целью мониторинга состояния больного обследование рекомендуется проводить с определенной периодичностью (). Резистентным к лечению целесообразно считать пациента с неэффективностью (отсутствием 20% улучшения по основным показателям) как минимум двух стандартных БПВП в достаточно высоких дозах (метотрексат — 15–20 мг/нед, сульфасалазин — 2000 мг/сут, лефлуномид — 20 мг/сут). Неэффективность может быть первичной и вторичной (возникающей после периода удовлетворительного ответа на терапию либо при повторном назначении препарата). Существуют следующие пути преодоления резистентности к терапии: С точки зрения отдаленных результатов в отношении функциональных нарушений, качества жизни и ее продолжительности оптимальной стратегией терапии ревматоидного артрита является многолетнее лечение БПВП с планомерной сменой схемы их применения по мере необходимости [11].

Next

ГИБП (генно-инженерные биологические препараты) в ревматологии в 2016 году. Фармакоэкономика | Визуальная ревматология

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Поскольку разрушение суставов вызывают воспалительные процессы, то для лечения ревматоидного артрита препараты, в первую очередь назначаемые врачом. JAK JAK-STAT, - - STAT (Janus Kinases Signal Transducer and Activator of Transcription). Optimizing outcomes in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate response to anti-TNF treatment. A personalized medicine approach to biologic treatment of rheumatoid arthritis: a preliminary treatment algorithm. The efficacy of biologic agents in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate response to tumour necrosis factor inhibitors: a systematic review. Predictors of response to TNF inhibitors in rheumatoid arthritis - do we have new tools for personalized medicine? Kinase inhibitors: a new class of antirheumatic drugs. Spleen tyrosine kinases: biology, therapeutic targets and drugs. A multi-histology trial of fostamatinib in patients with advanced colorectal, non-small cell lung, head and neck, thyroid, and renal cell carcinomas, and pheochromocytomas. Inhibition of spleen tyrosine kinase in the treatment of rheumatoid arthritis. An oral Syk kinase inhibitor in the treatment of rheumatoid arthritis: a three-month randomized, placebo-controlled, phase II study in patients with active rheumatoid arthritis that did not respond to biologic agents. Three-dimentional structure of the STAT3b homodimer bound to DNA. A major role for the protein tyrosine kinase JAK1 in the JAK/STAT signal transduction pathway in response to interleukin-6. A unique clonal JAK2 mutation leading to constitutive signalling causes polycythaemia vera. Reversal of CD8 T cell-Mediated Mucocutaneous Graft-Versus-Host-Like Disease by the JAK Inhibitor, Tofacitinib. Small molecules targeting JAKs-a new approach in the treatment of rheumatoid arthritis. Comparison of tocilizumab monotherapy versus methotrexate monotherapy in patients with moderate to severe rheumatoid arthritis: the AMBITION study. Ann Rheum Dis 2013;72(Suppl3):252, EULAR Congress abstr. Tofacitinib (CP-690,550) in combination with methotrexate in patients with active rheumatoid arthritis with an inadequate response to tumour necrosis factor inhibitors: a randomised phase 3 trial. Oral start: effects of the oral jak inhibitor tofacitinib monotherapy versus methotrexate on patient-reported outcomes in the phase 3 oral start trial of active rheumatoid arthritis. Burmester GR, Blanco R., Charles-Schoerman C, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Safety profile of protein kinase inhibitors in rheumatoid arthritis: systematic review and meta-analysis. Placebo-controlled trial of tofacitinib monotherapy in rheumatoid arthritis. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Smolen JS, van der Heijde D, Machold KP, Aletaha D, Landewé R.

Next

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Генноинженерных. при ревматоидном. при ревматоидном артрите. Очень серьёзная тема затронута в Вашем вопросе — Излечим ли ревматоидный артрит. Тогда я выздоровела, как показалось, но через несколько лет снова заболели суставы и с большей силой. Мне первый раз поставили диагноз — полиартрит — в 6 лет. Так что я болею ревматоидным артритом более 20 лет. стероиды не лечат, а снимают сильную боль и сильное воспаление. Гормональные препараты (стероиды) я начала принимать только недавно, менее года — 1 таблетка преднизолона (5 мг) в день. Я не собираюсь принимать их постоянно, снижу дозу, и совсем уберу. у меня ремиссия была достаточно долго (более 5 лет) и, по-глупости я бросила принимать базисные таблетки. Обычно, один раз в год мне в больнице делают 3-5 капельниц с Метипредом (Methylprednisolone), а дальше я гормоны не принимаю, этого достаточно, чтобы снять воспаление. Ещё через пару лет снова началось обострение (не сразу, потому что препарат накопился в организме и какое-то время "работал"). Главное в лечении ревматоидного артрита — это правильный подбор базисного препарата — таблеток, подавляющих ревматоидный фактор в крови, которые надо принимать долгое время, возможно всю жизнь. сможете обходиться без НПВП (обезболивающих негормональных таблеток). Второй раз одни и те же таблетки уже помогать не стали, пришлось подбирать другие, более сильные. При данном заболевании, фраза : "Движение — это жизнь" наиболее актуальна. Правильно подобранный препарат должен убрать болевой синдром и воспалительный процесс примерно через 3-6 месяцев приёма. Старайтесь обходится без гормональных препаратов (только в самых крайних случаях). Плавайте, ходите пешком, катайтесь на велосипеде, на лыжах. Только делать всё это надо, когда нет сильно-выраженного воспаления. Народные рецепты тоже можно применять : пить отвары трав, делать компрессы (курсами). Хорошее настроение — очень важно для лечения любого заболевания. Не должно быть стрессов, ощущения безысходности — ревматоидный артрит - это не смертельно, а к чувству боли надо привыкнуть и постараться не заострять на ней внимания. Настроиться на позитив и искать его источники — заниматься любимым делом (хобби), общаться с людьми, читать, слушать музыку и т. Лично мне очень нравится ездить к морю, я люблю солнце, воду и жаркую погоду. Стараюсь каждый год выезжать на курорт, много плаваю, гуляю. Но знаю, что не всем больным ревматоидным артритом подходит жаркий климат, некоторые лучше себя чувствуют в средней полосе и ездят подлечиться в санатории Подмосковья, Белоруссии и др. Совсем недавно появились самые современные генно-инженерные биологические препараты, показывающие хорошие результаты в лечении ревматоидного артрита. Пока у нас в России назначают эти лекарства в самых тяжелых случаях. При этом не отменяя приём базисного препарата и гормональных таблеток. Я написала всё что знаю, что делаю и как лечусь сама. У меня сейчас критическая точка: стоит выбор - или принимать гормоны и снова растолстеть... Названия таблеток я не пишу, потому что врач должен подобрать те, которые подходят Вам, а их много разных. (А я после принятия гормонов так тяжело худела, сбросила 20 кг)... Вот фото, где я ездила в санаторий на солёное озеро Эльтон, Волгоградская обл., там грязелечебница. Или оставаться стройной, но при этом терпеть невыносимые боли. Потому что базисные и противовоспалительны­е препараты уже не помогают. Если суждено умереть от боли, то хотя бы умру красивой. Хорошие препараты Вы принимаете - и Лефно и Мовалис сейчас в приоритете при лечении ревматоидного артрита. Я встречала многих женщин, годами принимающих гормоны. Однозначно, ни то, ни другое полноценной жизнью назвать нельзя. Но когда я плохо себя чувствую, лично мне Мовалис не помогает. Гормональные препараты не во всех случаях влияют на фигуру - у меня много примеров среди больных, кто совсем не поправляется (и я в том числе). Если есть ещё конкретные вопросы по ревматоидному артриту, спрашивайте, посоветую что-нибудь. А так, принимала практически все нестероидные препараты. Пробовала разные НПВП и для себя выбрала Аэртал, а базисные таблетки Метотрексат сейчас принимаю. Если принимать поддерживающую дозу (5 мг в сутки или даже 2,5 мг - преднизолона) то вряд ли Вы сильно поправитесь, но однозначно легче Вам будет. Какой базисный препарат у Вас (если не секрет) может быть надо что-то сильнее? Ремиссия у меня наступила после того, когда мне сделали 2 курса плазмафереза крови(очищения крови). Перепробовала всё, было время, когда она перестала ходить - ездила в коляске - к ней её привела наша традиционная медицина. Потом ей посоветовали китайскую и корейскую традиционную медицину и гомеопатию - иглоукалывание и гомеопатические препараты - она поднялась на ноги. Сейчас она, слава Богу ходит и чувствует себя нормально, но хромает всё равно, и боли время от времени появляются. Врач гомеопат сказал, это осложнение на прививку, сделанную в детстве((( Да, мама тоже 11 лет уже болеет, заболела сразу после рождения моего брата - ровно 11 лет тому назад. Хорошо, что мамина мама помогала с братом, а так бы вообще не знаю как... Я Вам очень сочувствую, это очень тяжелое заболевание((Ремиссия достигается 2-мя способами:1) принятие стероидных препаратов (гормонов), от которых человек резко набирает вес и которые лишь временно останавливают разрушение суставов;2) принятие нестероидных препаратов, которые снимают боль, но разрушают внутренние органы, давая лишь временное облегчение.

Next

Метотрексат при лечении ревматоидного артрита: инструкция по применению, побочные эффекты, аналоги + отзывы врачей и пациентов

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит – хроническое воспалительное системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся полиартритом, в основе которого лежит. При написании запроса можно указывать способ, по которому фраза будет искаться. Поддерживается четыре метода: поиск с учетом морфологии, без морфологии, поиск префикса, поиск фразы. По-умолчанию, поиск производится с учетом морфологии. Для поиска без морфологии, перед словами в фразе достаточно поставить знак "доллар": Для включения в результаты поиска синонимов слова нужно поставить решётку "#" перед словом или перед выражением в скобках. В применении к одному слову для него будет найдено до трёх синонимов. В применении к выражению в скобках к каждому слову будет добавлен синоним, если он был найден. Не сочетается с поиском без морфологии, поиском по префиксу или поиском по фразе. Для того, чтобы сгруппировать поисковые фразы нужно использовать скобки. Например, нужно составить запрос: найти документы у которых автор Иванов или Петров, и заглавие содержит слова исследование или разработка: Для поиска по критерию близости, нужно поставить тильду "~" в конце фразы. Например, для того, чтобы найти документы со словами исследование и разработка в пределах 2 слов, используйте следующий запрос: Для изменения релевантности отдельных выражений в поиске используйте знак "^" в конце выражения, после чего укажите уровень релевантности этого выражения по отношению к остальным. Чем выше уровень, тем более релевантно данное выражение. Например, в данном выражении слово "исследование" в четыре раза релевантнее слова "разработка": Такой запрос вернёт результаты с автором, начиная от Иванова и заканчивая Петровым, но Иванов и Петров не будут включены в результат. Для того, чтобы включить значение в интервал, используйте квадратные скобки. Для исключения значения используйте фигурные скобки.

Next

Генноинженерные биологические препараты в лечении ревматоидного.

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Генноинженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. препараты. Создание препаратов, эффективных в лечении ревматоидного артрита (РА), остаётся одной из важных задач современной ревматологии и фармацевтики. Повышенное внимание к этому тяжёлому заболеванию можно объяснить широким распространением РА (исследования последних лет доказывают, что этой патологией страдает около 2% взрослого населения развитых стран), ранней инвалидизацией, ухудшением качества и уменьшением продолжительности жизни пациентов. Препарат Метотрексат, используемый в качестве средства «базисной» терапии, доказал свою эффективность при ревматологических заболеваниях. Ревматоидный артрит, характеризующийся хроническим воспалением суставов, является заболеванием, причины возникновения которого недостаточно изучены. Сопутствующее поражение систем организма объясняется присутствием в каждом органе соединительной ткани (она является своеобразным каркасом, на котором «строится» орган), и результатом воспалительного процесса становится замещение активных элементов структурами, похожими по строению на рубец. В этом случае орган, затронутый заболеванием, не может полноценно выполнять присущие ему функции и нормальная деятельность организма в целом нарушается.

Next

Современные европейские рекомендации консенсус EULAR по.

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Современные европейские рекомендации консенсус EULAR по применению биологических генноинженерных препаратов при ревматоидном артрите. Д. Е. Каратеев, ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва, Современная ревматология № '. Рейтинг. . . –. . ––. Ревматоидный. Так, при ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилите нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), традиционные базисные противовоспалительные препараты (БПВП), в частности метипред и генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) играют разную роль и имеют неодинаковую эффективность. Это касается как симптомов заболеваний, функциональных нарушений, так и структурных изменений. У этих заболеваний разный патогенез: при ревматоидном артрите главной мишенью является синовиальная оболочка сустава, при анкилозирующем спондилите — костная ткань; при ревматоидном артрите основное значение имеют костно-деструктивные изменения, приводящие к появлению эрозий, а при анкилозирующем спондилите — остеопролиферативные процессы, обусловливающие появление синдесмофитов и анкилоза. Базисные противовоспалительные препараты эффективны при ревматоидном артрите, но малоэффективны при анкилозирующем спондилите. Нестероидные противовоспалительные препараты, особенно коксибы, способны предотвращать костную пролиферацию при анкилозирующем спондилите благодаря влиянию на циклооксигеназу 2 . Первым клиническим проявлением анкилозирующего спондилита чаще всего бывает боль в нижней части спины, обусловленная сакроилии- том, или спондилит какого-либо отдела позвоночника. У 20—50% больных анкилозирующим спондилитом также наблюдается артрит периферических суставов. В целом же периферический артрит чаще отмечается при спондилоартрите, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, псориазом, предшествующей инфекцией, и при недифференцированном спондилоартрите. В настоящее время для этой группы заболеваний созданы новые классификационные критерии периферического спондилоартрита . Клинической особенностью поражения периферических суставов при всех спондилоартритах является преимущественное вовлечение крупных и средних суставов нижних конечностей и менее деструктивный характер, чем при ревматоидном артрите. Традиционно считается, что в основе воспаления периферических суставов при спондилоартрите лежит синовит. Существенных гистологических особенностей синовита при спондилоартрите по сравнению с синовитом при ревматоидном артрите, как правило, не отмечается. Наблюдаются гиперплазия поверхностного слоя синовиальной оболочки, диффузная лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация и образование лимфоидных фолликулов, повышенная васкуляризация . Однако результаты отдельных исследований отличаются. Установили более выраженную васкуляризацию воспаленной синовиальной оболочки при спондилоартрите (в том числе при анкилозирующем спондилите), чем при РА, а также большее содержание макрофагов в поверхностном слое и меньшее количество лимфоцитов в субсиновиальном слое. При иммуноморфологической оценке синовиальной ткани, полученной путем биопсии у 12 больных с АС (давность не менее 6 лет), не найдено повышения содержания макрофагов, но установлено одинаковое содержание СD4 (Т-хелперов) и СD8 (Т-супрессоров/Т-цитотоксических клеток), тогда как при ревматоидном артрите определялось в 5—10 раз большее количество СD4 лимфоцитов. Установлено, что при спондилоартрите деструкция суставного хряща, помимо синовита, может быть вызывана остеитом в результате распространения гранулематозной ткани из субхондральной кости через замыкательную костную пластинку в кальцифицированный слой хряща . Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволило также подтвердить, что у больных АС с периферическим артритом часто наблюдается отек энтезисов (энтезит) в области пораженных суставов . Воспаление энтезисов — мест прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов, капсул суставов к костям — закономерная патоморфологическая и клиническая особенность спондилоартрита. Наиболее очевидно участие воспаления в генезе таких характерных для спондилоартрита «периферических» проявлений, как поражение пяточной области (ахиллит, ахиллобурсит, подошвенный апоневрозит), области большого вертела бедренной кости (трохантерит) и сухожильного аппарата пальцев стоп и кистей (дактилит). Детальные анатомические исследования последних лет показали, что сухожильно-связочный аппарат в области пяток и пальцев имеет сложное устройство, состоит из тесно расположенных здесь многочисленных энтезисов, синовиальных сумок и связок, удерживающих сухожилия. Для обозначения сложной анатомической структуры этих образований даже предложен новый термин — «энтезисный орган» . Результаты морфологических исследований позволяют предположить, что у больных спондилоартритом хроническое воспаление в энтезисах и костях есть на протяжении всего заболевания и не склонно затухать, даже тогда, когда наступает анкилозирование позвоночника или суставов. У большинства больных спондилоартритом основной противовоспалительной терапией в течение жизни являются нестероидные противовоспалительные препараты в отличие от ревматоидного артрита, при котором нестероидные противовоспалительные препараты считаются симптоматическими средствами . Как показали результаты проспективных исследований влияния длительной терапии НПВП на рентгенологическое прогрессирование анкилозирующего спондилита, постоянный прием НПВП замедляет развитие структурных изменений . Большинство базисных противовоспалительных препаратов, которые применяются при ревматоидном артрите, у больных анкилозирующим спондилитом неэффективны. Среди ГИБП у больных спондилоартритом эффективны только ингибиторы ФНО а. Учитывая, что постоянная противовоспалительная терапия потенциально влияет на течение и исходы анкилозирующего спондилита, нестероидные противовоспалительные препараты должны быть назначены такому больному сразу после установления диагноза. Вопрос о применении глюкокортикоидов (ГК) у больных спондилоартритом обсуждается только при неэффективности или недостаточной эффективности НПВП. ГК в таблетированной форме в традиционных для РА низких дозах (5—10 мг) неэффективны у больных спондилоартритом, так как их действие менее выражено, чем эффект НПВП. Использование глюкокортикоидов системно (таблетки) при аксиальной форме спондилоартрите необоснованно с точки зрения доказательной медицины, хотя контролируемых исследований эффективности низких доз глюкокортикоидов при спондилоартрите не проводилось . Существует несколько исследований, посвященных оценке количества ГК-мембранных рецепторов в мононуклеарных клетках крови у больных анкилозирующим спондилитом. В одном из них показано значительное увеличение их количества в моноцитах и В-лимфоцитах при отсутствии в Т-лимфоцитах у больных АС. Повышение уровня рецепторов к глюкокортикоидам не коррелировало с клинической и гуморальной активностью анкилозирующего спондилита. В другом, более раннем, исследовании, выполненном на корейской популяции больных АС, показано, что уровень а-ГК-рецепторов не различается у больных АС, ревматоидном артритом и здоровых, а уровень в-ГК-рецепторов повышен только у больных АС, что, по мнению авторов, возможно, и определяет неэф-фективность низких доз глюкокортикоидов при анкилозирующем спондилите . По-видимому, эти данные могут объяснить невыраженный эффект низких доз глюкокортикоидов и выраженный — высоких доз ГК (внутривенная пульс- терапия или внутрисуставное введение) у больных АС. При аксиальной форме спондилоартрита исключением является назначение глюкокортикоидов в таблетированной форме (с предварительной пульс-терапией) при увеите (в случае неэффективности локальной терапии), подозрении на кардит (аортит, миокардит), лихорадке. Преднизолон (метипред) используют у таких больных внутрь в средних дозах (15—30 мг) в течение 2—4 нед, поскольку длительное лечение этими дозами часто ассоциируется с серьезными нежелательными явлениями: нарушением костного метаболизма, обмена глюкозы и липидного обмена, появлением кожных высыпаний, катаракты, гастроинтестинальных осложнений. Введение ГК в периферические суставы при артрите и энтезите у больных спондилоартритом остается надежным средством купирования воспаления. Чаще всего с этой целью применяется Дипроспан (бетаметазона дипропионат 5 мг и бетаметазона фосфат 2 мг), который оказывает быстрое и длительное действие, его введение в энтезисы не сопровождается местными дегенеративными осложнениями и микрокристаллическими реакциями . Хотя внутрисуставное введение Дипроспана не представляет сложностей для опытного ревматолога, существует ряд периферических суставов, доступ к которым затруднен. Это таранно-пяточные суставы, которые воспаляются у больных спондилоартритом чаще, чем голеностопные. Требуются определенные навыки как для определения воспаления вальный сустав. У пациентов с воспалительными заболеваниями (п=10) этого сустава, что нередко наблюдается при спондилоартрите и подтверждается с помощью МРТ , наблюдался достоверно значимый эффект по сравнению с пациентами с механической болью (п=16) в этой области. Было показано, что при недостаточном эффекте общепринятой терапии инъекция глюкокортикоидов в атлантоаксиальный сустав у пациентов с воспалительными заболеваниями позвоночника является эффективной альтернативной терапией . Оба этих исследования проводились в то время, когда еще широко не применялись ГИБП и не было эффективной терапии сильных воспалительных болей в этих труднодоступных суставах. Тогда же, до начала использования ГИБП, оценивали «за» и «против» локальной терапии глюкокортикоидами тазобедренных суставов при кокситах. В одной работе показано, что у больных без выраженных структурных изменений после двух инъекций ГК в тазобедренные суставы отмечались значительное уменьшение боли и улучшение внутренней ротации, сохранявшиеся в течение 12 нед. Число пациентов с анкилозирующим спондилитом в этом РКИ было небольшим (п=3), в основном это были больные РА и остеоартрозом . По мере накопления опыта лечения больных спондилоартритом ингибиторами ФНО а вопрос о локальном введении ГК в такие труднодоступные области возникает только при недоступности сустава или при наличии противопоказаний для назначения анти-ФНО а-терапии. В нескольких исследованиях продемонстрирован хороший эффект внутривенного применения больших доз глюкокортикоидов у больных анкилозирующим спондилитом . Однако число таких исследований, количество участвовавших в них пациентов и сроки наблюдения были небольшими, в связи с чем значение этой терапии при спондилоартрите неясно. Собственное исследование, посвященное сопоставлению эффективности и переносимости двух глюкокортикоидов (метилпреднизолона и дексаметазона), различных режимов лечения и оценке влияния терапии на отдельные симптомы заболевания не полностью прояснило этот вопрос . Быстрый симптоматический эффект отмечался более чем у половины (59%) больных в отношении всех основных проявлений АС: спондилита, коксита, артрита периферических суставов. Однако отдаленные результаты оказались менее оптимистичными: по оценке пациентов, только у 1/5 из них эффект сохранялся более 3 мес, а при оценке по опроснику ВА8БА1 эффект до 3 мес наблюдался у 9% и ни в одном случае он не длился более 3 мес. У большинства пациентов с кокситом сразу после завершения терапии ГК (через 1 сут) отмечалось значительное достоверное уменьшение боли и количества выпота в тазобедренных суставах. Однако и боль, и выпот возобновлялись спустя короткое время (через 3 дня — 1 мес). Таким образом, внутривенное введение высоких доз ГК способно быстро и порой значительно уменьшить выраженность воспаления в позвоночнике и тазобедренных суставах, но только на непродолжительный период. Поскольку длительность эффекта индивидуальна и заранее неизвестна, внутривенное введение глюкокортикоидов иногда оправдано при выраженной активности заболевания. Следует отметить также, что применение высоких доз глюкокортикоидов позволяет уточнить истинную активность воспаления в сложных случаях при значительной длительности АС. Принимая во внимание возможность плацебо-эффекта у больных АС (довольно выраженного, по данным ряда исследований), нельзя исключить, что частота и степень выраженности улучшения, которые мы связываем с внутривенным введением глюкокортикоидов, на самом деле значительно меньше. Таким образом, вопрос о применении глюкокортикоидов у больных СПА обсуждается только при неэффективности или недостаточной эффективности НПВП. Использование ГК системно (в таблетированной форме) при аксиальной форме спондилоартрита необоснованно с точки зрения доказательной медицины. Исключением является назначение глюкокортикоидов в таблетированной форме при увеите (при неэффективности локальной терапии), подозрении на кардит (аортит, миокардит), лихорадке. При периферическом артрите и энтезитах локальное введение глюкокортикоидов высокоэффективно и должно быть обязательно использовано наряду с НПВП до назначения ингибиторов ФНО а. При выраженной активности заболевания и противопоказаниях к назначению ингибиторов ФНО а иногда оправдано внутривенное введение высоких доз глюкокортикоидов.

Next

Генноинженерная биологическая терапия – новая эра в.

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

В России генноинженерные биологические препараты ГИБП применяются с начала века. Основными. Появились так называемые препараты второй линии с другими механизмами действия, они назначаются при ревматоидном артрите в случае неэффективности ингибиторов ФНО. Ревматоидный артрит формируется незаметно для человека и выражен многими размытыми симптомами. Поэтому очень часто даже врачи с большим опытом не могут определить данное заболевание. Ревматоидный артрит, обычно, появляется у женщин после 30 лет. Мужчины также им болеют, но у женщин он такой вид артрита встречается в 5 раз чаще. К сожалению, ревматоидный артрит достаточно опасное заболевание, которым страдают люди трудоспособного возраста. В настоящее время этиология заболевания неизвестна. Современная медицина не может точно причины, какие приводят здорового человека к воспалению сустава. Но известно, что заболевание провоцирует сбой в иммунной системе. Воспалительный процесс начинается из-за: Помимо этого, статистика свидетельствует, что 80% больных ревматоидным артритом имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барра. Медицина постоянно и непрерывно развивается, но сейчас все еще нельзя полностью вылечить или предупредить формирование ревматоидного артрита. Заболевание развивается не быстро, но постоянно прогрессирует. Человек может хорошо себя чувствовать, но в его организме продуцируются антитела, атакующие не инородный вирус или аллерген, а собственный организм. Обратите внимание на то, что присутствие хотя бы одного из указанных выше симптомов может сигнализировать о начале заболевания. В тяжелых формах ревматоидного артрита деформации подлежат не только суставы, но и такие органы, как: Самостоятельно ревматоидный артрит не проходит. Если заболевание не лечить, то оно серьезно ухудшает общее качество жизни, а главное, приводит к существенным нарушениям работы организма, в некоторых случаях может наступить летальный исход. При появлении первых симптомов нужно немедленно проконсультироваться с ревматологом. Категорически запрещается заниматься самодиагностикой и лечением в домашних условиях. Только квалифицированный врач сможет отличить ревматоидный артрит пальцев рук, к примеру, от других похожих заболеваний и временных нарушений. Исследование ревматоидного артрита включает в себя: Степень анемии при подтвержденном ревматоидном артрите напрямую связана с силой воспалительного процесса. При формирующемся синдроме Фелти начинается острая нейтропения – пониженная концентрация нейтрофилов, то есть, одного из видов лейкоцитов. Помимо этого, синдром Фелти выражается спленомегалией и полиартритом. При ревматоидном артрите биохимические показатели крови показывают наличие Р-фактора или ревматоидного фактора. Ранее было принято считать, что данный фактор однозначно говорит о присутствии аутоиммунных процессов, и больному можно смело ставить диагноз «ревматоидный артрит». Однако, некоторое время назад, ученые выявили, что Р-фактор может находиться в крови здоровых людей, таковых примерно 5-6%. При этом, Р-фактор часто не обнаруживают у больных артритом. Таким образом, можно сделать вывод, что выявление Р-фактора не является наиболее веской причиной для решения о наличие артрита. Р-фактор можно определять с 6-8 недели после начала заболевания. Но его присутствие не является окончательным доказательством ревматоидного артрита. Если заболевание присутствует, то врачи увидят серьезные сбои в работе мочевыделительной системы. Во многих случаях у больного артритом наблюдается амилоидоз либо нефротическое поражение почек. Амилоидоз формируется через несколько лет после начала развития артрита и выступает осложнением основного заболевания. Ревматоидный артрит во многих случаях сопровождает характерная дисфункция – почечная недостаточность. Достаточно часто врачи считают необходимым провести диагностику синовиальной жидкости. У людей с ревматоидным артритом, данная жидкость становится мутной и имеет как целые, так и разрушенные лейкоциты (нейтрофилов там около 80%). Признаки воспалительного процесса показывает также биопсия синовиальной жидкости. Самым достоверным показателем, позволяющим легко определить наличие ревматоидного артрита, выступает исследование на антитела к цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Благодаря этому методу заболевание можно определить не менее, чем у 80% людей. Нужно отметить еще один положительный момент данного исследования, речь идет о возможности выявить заболевание у людей, имеющих нормальные показатели ревматоидного фактора.

Next

Ревматоидный артрит: что может предложить современная медицина - Likar.Info

Генно инженерные препараты при ревматоидном артрите

Лечение ревматоидного артрита в Израиле Ревматоидный артрит препараты для лечения. Ревматоидный артрит препараты для лечения Мясоутова Лейсан Ильдаровна – главный ревматолог Управления здравоохранения по г. Казани МЗ РТ, ассистент кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России Сегодня медицина не стоит на месте, а постоянно развивается и движется вперед, и все благодаря прогрессу в сфере науки. Врачи постоянно работают над усовершенствованием методов диагностики и лечения. Число пациентов с ревматологическими заболеваниями постоянно растет. В статье речь пойдет о генно-инженерной биологической терапии, которая стала большим прорывом в ревматологии. Об этом мы беседуем с главным ревматологом Управления здравоохранения по г. — Лейсан Ильдаровна, расскажите, пожалуйста, о применении генно-инженерных биологических препаратов в ревматологии? — В России генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) применяются с начала 21 века. Это препараты первой линии, которые относятся к числу наиболее эффективных. Внедрены в практику препараты для лечения системной красной волчанки, системных васкулитов. Круг лекарственных средств, относящихся к ГИБП, продолжает расширяться. Появились так называемые препараты второй линии с другими механизмами действия, они назначаются при ревматоидном артрите в случае неэффективности ингибиторов ФНО. В настоящее время в нашей стране зарегистрировано 9 препаратов из группы ГИБП. Следует отметить, что это колоссальный прорыв в медицине. Они применяются как в внутривенной так и в подкожной форме. Несколько месяцев назад в Российской Федерации был зарегистрирован последний препарат, который вероятно также будет относиться к этой группе уже в таблетированной форме. В руках умелого врача-ревматолога ГИБП — эффективное оружие в борьбе с ревматологическими заболеваниями. В настоящее время существуют разные мнения о том, стоит ли данные препараты принимать пожизненно, либо в некоторых случаях возможен перерыв в терапии. Ведущие эксперты мира, имеющие 10-20-летний опыт использования этих препаратов, говорят о том, что ряд препаратов на время можно отменить или заменить на другие. С этими препаратами мы работаем достаточно давно, и, на наш взгляд, отмена этого препарата в ряде случаев приводит к обострению основного заболевания. Важно при работе с такими препаратами учитывать их как положительные свойства, так и побочные эффекты. — Какие мероприятия по ревматологии планируются в наступившем году? — 2014 год является знаковым для Казанской ревматологии. Кроме юбилея ревматологического Центра, весна этого года значима тем, что будет отмечаться 200-летие Казанского государственного медицинского университета, в рамках этих мероприятий традиционно в апреле месяце кафедра госпитальной терапии, которая работает совместно с Центром ревматических заболеваний и остеопороза будет проводить Салиховские чтения. Это ежегодное мероприятие является значимым для всех ревматологов Приволжского федерального округа. — В Республике Татарстан какие ревматические заболевания относятся к самым распространенным? — Самыми распространенными заболеваниями являются остеоартроз и остеопороз. Они относятся к группе социально-значимых, и им подвержены большинство лиц пожилого возраста. Биологическая терапия, изучение новых механизмов патогенеза ревматологических заболеваний, определение взаимодействия молекул на уровне патогенеза, приводит к тому, что возникают новые препараты, которые влияют на самые различные точки патогенеза. В настоящее время на базе нашего Центра проводятся лекарственные испытания новых лекарственных молекул, которые станут промежуточным звеном между серьезной биологической и стандартной базисной терапией. Однако в лечении этих заболеваний такого прогресса мы не наблюдаем. — С какими трудностями сталкивается практикующий врач-ревматолог? Естественно, возникают вопросы, на которые мы не можем ответить. При работе с ГИБП мы ощутили потребность во врачах других специальностей. -Сейчас идет колоссальная совместная работа с травматологами-ортопедами во главе с заведующим кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний КГМУ, профессором И. Ахтямовым в плане протезирования наших пациентов, в том числе и находящихся на биологической терапии, решаются проблемы терапии остеопороза. — Вторая специальность, в которой мы заинтересованы, это фтизиатрия. Основной побочный эффект наших препаратов — развитие оппортунистических инфекций и, в первую очередь, туберкулеза. Десять лет назад мы не могли даже подумать, что у нас будут тесные взаимоотношения с врачами-фтизиатрами. Поэтому идет совместная работа с кафедрой фтизиопульмонологии КГМУ, которую возглавляет профессор А. — Налаживаются взаимоотношения с врачами-дерматологами, так как псориатический артрит лечат как дерматологи, так и ревматологи. — Началось активное взаимодействие с детскими ревматологами, так как при лечении детей с ревматологическими заболеваниями также применяются ГИБП. Совместно с детскими ревматологами решаем все возникающие вопросы, активно работаем с сотрудниками кафедры госпитальной педиатрии КГМУ, Детской республиканской клинической больницы. — Важными аспектами пролонгирования генно-инженерной биологической терапии являются финансовые вопросы и возможные побочные эффекты. Мы советуемся с коллегами из Института ревматологии РАМН (Москва) путем онлайн-конференций либо отправляем сложных пациентов на консультацию к более высококвалифицированным специалистам. И последним, значимым этапом при работе с пациентами, получающих ГИБП (на нашей базе их около 100 человек) является проведение школ для больных. — Возможна ли профилактика разрушения суставных хрящей при интенсивных нагрузках современного человека, а также восстановление разрушения хряща без побочных негативных явлений со стороны ЖКТ? — В США и странах Западной Европы в ревматологии активно применяется гидролизат коллагена. Его можно применять как людям молодого возраста с профилактической целью, так и пациентам, страдающим остеоартритом для предотвращения дальнейшего разрушения хряща. Важно, чтобы форма гидролизата коллагена была в наиболее усваиваемой организмом жидком форме, которая есть на прилавках аптек. — Руководитель Центра ревматических заболеваний и остеопороза ГАУЗ « Городская клиническая больница 7» Равия Гаязовна Мухина: «На базе нашего Центра ревматических заболеваний и остеопороза применяются все зарегистрированные в нашей стране ГИБП. В апреле 2013 года на базе модернизированной Городской клинической больницы № 7 в новом формате открылся кабинет генно-инженерной биологической терапии. На базе ревматологического отделения работает сертифицированный врач, который занимается генно-инженерной биологической терапией и обученная медицинская сестра, выполняющая техническую сторону вопроса. Подобного рода специалистов, работающих в кабинете антицитокиновой терапии в ПФО пока нет. В 1994 году Центр был открыт на базе Городской клинической больницы № 1. В июне этого года мы планируем отмечать 20-летие нашей работы. За этот период был накоплен огромный опыт и нам есть чем поделиться с нашими коллегами. Наш Центр признан одним из лучших в России, и мы постараемся достойно отметить этот юбилей».

Next